トリヨードチロニン

トリヨードチロニン
	; 骨格式
	; ボールと棒のモデル
	; 空間充填モデル
名前
	IUPAC名 (2 S )-2-アミノ-3-[4-(4-ヒドロキシ-3-ヨードフェノキシ)-3,5-ジヨードフェニル]プロパン酸
	その他の名前トリヨードチロニン; T 3; 3,3′,5-トリヨード- L -チロニン
識別子
CAS番号	6893-02-3 ;
3Dモデル（JSmol）	インタラクティブ画像;
バイルシュタイン参考文献	2710227
チェビ	チェビ:18258 ;
チェムBL	チェルノブイリ ;
ケムスパイダー	5707 ;
ドラッグバンク	DB00279 ;
ECHA 情報カード	100.027.272
EC番号	229-999-3;
国際連合食糧農業機関（IUPHAR）	2634;
ケッグ	C02465;
パブケム CID	5920;
ユニ	06LU7C9H1V ;
CompTox ダッシュボード ( EPA )	DTXSID8023216;
	InChI InChI=1S/C15H12I3NO4/c16-9-6-8(1-2-13(9)20)23-14-10(17)3-7(4-11(14)18)5-12(19)15(21)22/h1-4,6,12,20H,5,19H2,(H,21,22)/t12-/m0/s1 キー: AUYYCJSJGJYCDS-LBPRGKRZSA-N ; InChI=1/C15H12I3NO4/c16-9-6-8(1-2-13(9)20)23-14-10(17)3-7(4-11(14)18)5-12(19)15(21)22/h1-4,6,12,20H,5,19H2,(H,21,22)/t12-/m0/s1 キー: AUYYCJSJGJYCDS-LBPRGKRZBY;
	笑顔 OC(=O)[C@@H](N)Cc1cc(I)c(c(I)c1)Oc2ccc(O)c(I)c2;
プロパティ
化学式	Ｃ１５Ｈ１２Ｉ３ＮＯ４
モル質量	650.977 グラムモル−1
危険
	GHSラベル:
ピクトグラム
シグナルワード	警告
危険有害性情報	H315、H319、H335
注意事項	P261、P264、P271、P280、P302+P352 、P304 + P340 、P305+P351+P338、P312、P321、P332+P313、P337+P313、P362、P403+P233、P405、P501
NFPA 704 (ファイアダイヤモンド)	1 1 0
	特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。確認する（何ですか？）インフォボックス参照

トリヨードチロニン_はT3とも呼ばれ、甲状腺ホルモンです。成長と発達、代謝、体温、心拍数など、体内のほぼすべての生理学的プロセスに影響を与えます。^[1]

_{T 3}とそのプロホルモンであるチロキシン（T ₄）の生成は、下垂体前葉から放出される甲状腺刺激ホルモン（TSH）によって活性化されます。この経路は、閉ループフィードバックプロセスの一部です。血漿中のT ₃および T ₄の濃度が上昇すると、下垂体前葉での TSH の生成が抑制されます。これらのホルモンの濃度が低下すると、下垂体前葉での TSH の生成が増加し、これらのプロセスによって、フィードバック制御システムが血流中の甲状腺ホルモンのレベルを安定させます。

細胞レベルでは、 T _{3 は}体内で最も活性が高く強力な甲状腺ホルモンです。^[2] T _{3 は体のすべての細胞に酸素とエネルギーを届けるのを助け、標的組織に対する効果は T}₄の約 4 倍です。^[2]生成される甲状腺ホルモンのうち、 T _{3は約 20% で、 80% は T}₄として生成されます。循環する T ₃の約 85% は、後に肝臓と下垂体前葉で、 T ₄の外環の 5 番目の炭素原子からヨウ素原子が除去されることによって生成されます。いずれにしても、ヒトの血漿中のT _{3の濃度は、 T}₄の約 40 分の 1 です。T _3の半減期は約 2.5日です。^{[3] T}₄の半減期は約 6.5日です。^[4] T3レベル_は投与後45分で上昇し始め、約2.5時間でピークに達します。サイトメルの製造元は半減期を2.5日としていますが、半減期の変動は大きく、患者の甲状腺の状態によって変わる可能性があります。最近の研究では、T3の薬物動態は複雑で、半減期は10～22時間の間で変化することがわかり_ました。 [ 5 ^]

生産

Tからの合成₄

T _{3 は、 T}₄から生成される、より代謝的に活性なホルモンです。 T _{4 は、 3 つの}脱ヨウ素酵素によって脱ヨウ素化され、より活性の高いトリヨードチロニンが生成されます。

タイプ I は肝臓、腎臓、甲状腺、および（程度は低いが）下垂体に存在し、T ₄の脱ヨウ素化の 80% を占めます。
タイプ II は、中枢神経系、下垂体、褐色脂肪組織、心臓血管に存在し、主に細胞内にあります。下垂体では、甲状腺刺激ホルモンに対する負のフィードバックを媒介します。
タイプ III は胎盤、中枢神経系、血管腫に存在します。この脱ヨウ素酵素は T _{4 を}逆 T ₃に変換しますが、逆 T 3 は T ₃とは異なり不活性です。

T _{4 は}甲状腺濾胞細胞で次のように合成されます。

ナトリウム-ヨウ化物共輸送体は、ヨウ素イオンとともに 2 つのナトリウムイオンを濾胞細胞の基底膜を越えて輸送します。これは、Na ⁺の濃度勾配を利用して、その濃度勾配に逆らって I ^{- を}移動させる二次能動輸送体です。
I ^{− は}頂端膜を通過して卵胞のコロイドに移動します。
チロペルオキシダーゼはI ⁻を酸化してIラジカルを形成します。
甲状腺ペルオキシダーゼはコロイド内の甲状腺グロブリンのチロシル残基をヨウ素化します。甲状腺グロブリンは濾胞細胞の ER で合成され、コロイドに分泌されます。
下垂体前葉から放出された甲状腺刺激ホルモン（TSH）は、細胞の基底膜上のTSH受容体（Gsタンパク質共役受容体）に結合し、コロイドのエンドサイトーシスを刺激します_。
エンドサイトーシスされた小胞は濾胞細胞のリソソームと融合します。リソソーム酵素はヨウ素化されたチログロブリンからT _{4 を}切断します。
これらの小胞はその後、細胞外に排出され、甲状腺ホルモンが放出されます。

直接合成

甲状腺は少量の T ₃も直接生成します。濾胞腔では、チロシン残基がヨウ素化されます。この反応には過酸化水素が必要です。ヨウ素は、ヨウ素の有機化と呼ばれるプロセスで、甲状腺グロブリンのチロシン残基の炭素 3 または炭素 5 と結合します。特定のチロシンのヨウ素化により、モノヨードチロシン(MIT) とジヨードチロシン(DIT) が生成されます。1 つの MIT と 1 つの DIT が酵素結合して T ₃が形成されます。この酵素は甲状腺ペルオキシダーゼです。

組織によって脱ヨウ素酵素のユビキチン化が異なるため、組織によってT _{4に対する感受性が異なるため、T}₃の少量が重要である可能性があります。 ^{[7]これにより、T}_3を甲状腺ホルモン補充療法（THRT）に含めるべきかどうかという疑問が再び生じます。

作用機序

T ₃と T _{4 は}核受容体（甲状腺ホルモン受容体）に結合します。 ^[8] T ₃と T _{4 は}親油性ですが、標的細胞のリン脂質二重層を受動的に拡散することができず、^[9]代わりに膜貫通型ヨードチロニントランスポーターに依存します。T ₃と T ₄の親油性により、血液中の輸送にはタンパク質キャリアである甲状腺結合タンパク質（TBG）（チロキシン結合グロブリン、チロキシン結合プレアルブミン、およびアルブミン）への結合が必要です。甲状腺受容体は遺伝子プロモーターの応答要素に結合し、転写を活性化または阻害できるようにします。組織の T ₃に対する感受性は、甲状腺受容体を介して調整されます。

交通機関

T ₃と T _{4 は}血漿タンパク質に結合して血液中に運ばれます。これにより、ホルモンの半減期が延長し、末梢組織に取り込まれる速度が遅くなります。2 つのホルモンが結合する主なタンパク質は 3 つあります。チロキシン結合グロブリン(TBG) は、T ₃よりもT ₄に対して高い親和性を持つ糖タンパク質です。トランスサイレチンも糖タンパク質ですが、T _{4のみを運び、T}₃とはほとんど親和性がありません。最後に、両方のホルモンは血清アルブミンに低い親和性で結合しますが、アルブミンは大量に利用できるため、結合能力は高くなります。

_{内因性 T 3による}チロニン結合グロブリン(TBG)の結合部位の飽和度は、トリヨードチロニン樹脂取り込み試験によって推定できます。この試験は、血液サンプルを採取し、これに過剰量の放射性外因性 T ₃を加えた後、やはり T _{3に結合する樹脂を加えることで実施します。放射性 T}₃の一部は、内因性甲状腺ホルモンがまだ占有していない TBG の部位に結合し、残りは樹脂に結合します。樹脂に結合した標識ホルモンの量は、加えた総量から差し引かれ、残りが TBG の空いている結合部位に結合した量となります。^[11]

効果

T _{3 は}基礎代謝率を高め、その結果、体内の酸素とエネルギーの消費量を増加させます。基礎代謝率とは、安静時の個体が生命を維持するために必要な最小限のカロリー要件です。T ₃は、脾臓を含むいくつかの例外を除いて、体内のほとんどの組織に作用します。膜貫通イオンバランスを崩すことなく、 Na ⁺ /K ⁺ -ATPase （通常、細胞全体のATP消費量のかなりの部分を占める）の合成と活性を高めます。 ^[12]一般的に、T 3 はさまざまな内因性高分子の合成と分解を増加させることで、それらのターンオーバーを増加させます。

骨格の成長

甲状腺ホルモンは正常な成長と骨格の成熟に不可欠です。^{[13]甲状腺ホルモンは}成長ホルモンとソマトメジンの効果を増強し、骨の成長、骨端線の閉鎖、骨の成熟を促進します。^[12]^[13]

タンパク質

T _{3 は}RNA ポリメラーゼI と IIの生成を刺激し、タンパク質合成の速度を速めます。また、タンパク質分解の速度も速めます。過剰になると、タンパク質分解の速度がタンパク質合成の速度を上回ります。このような状況では、体はマイナスイオンバランスになることがあります。^{[さらなる説明が必要]}

脂質

T _{3 はコレステロールの分解を刺激し、LDL 受容体の数を増加させ、それによって}脂肪分解の速度を高めます。

心臓

T _{3 は}心拍数と収縮力を高め、心筋の β アドレナリン受容体レベルを上昇させることで心拍出量を増加させます。 ^[14]その結果、収縮期血圧が上昇し、拡張期血圧が低下します。後者の 2 つの効果は、甲状腺機能亢進症で見られる典型的な跳ねる脈を作り出す働きをします。^[^要出典^]また、太いフィラメントタンパク質ミオシンをアップレギュレーションし、収縮力を高めるのに役立ちます。収縮力を評価するのに役立つ臨床的尺度は、QRS 群と 2 番目の心音の間の時間です。これは甲状腺機能亢進症でしばしば短縮します。

発達

T _{3 は}胎児や乳児の発育に多大な影響を及ぼします。肺に作用し、出生後の中枢神経系の成長に影響を及ぼします。ミエリンの生成、神経伝達物質の生成、軸索の成長を刺激します。また、骨の直線的な成長にも重要です。

神経伝達物質

T3_{は、ラットの}学習性無力感を逆転させた研究やラットの脳の生理学的研究に基づいて、脳、特に大脳皮質内のセロトニンを増加させ、5HT-2受容体を下方制御する可能性がある_。 [ ^15]

生理機能

甲状腺ホルモンはタンパク質の代謝を促進する働きがあります。これは、十分なタンパク質を摂取しながら長期的なカロリー制限を行う上で適応機能を果たす可能性があります。^[16]^[17]カロリーが不足すると、タンパク質の代謝が低下することで不足の影響が緩和される可能性があります。

測定

トリヨードサイロニンは、体内のトリヨードサイロニン活性の指標である遊離トリヨードサイロニンとして測定することができます。また、総トリヨードサイロニンとして測定することもできますが、これもチロキシン結合グロブリンに結合したトリヨードサイロニンに依存します。^[18]

用途

うつ病の治療

SSRIなどの既存の治療にトリヨードチロニンを追加することは、難治性うつ病の治療増強戦略として最も広く研究されているものの1つである^[19]が、その成功はT3の投与量に依存する可能性がある_。KellyとLiebermanによる17人の重症難治性単極性うつ病患者を対象とした長期症例シリーズ研究では、14人の患者が平均2年間にわたり症状の持続的な改善を示し、一部の症例では治療効果を得るために必要な従来の50μgよりも高いT3投与量、平均80μg、投与期間24か月（投与量範囲：25～150μg）で_あったことがわかった^[19] 。同じ著者らは、平均14種類の他の薬剤で治療が困難であった、最も一般的な2つのカテゴリーである双極性障害 II型とNOS型の患者125人を対象とした後ろ向き研究を発表した。結果、平均20.3か月（標準偏差9.7）の間に84％が改善し、33％が完全寛解を経験したことがわかりました。T3投与中に軽躁病を経験した患者はいませんでした_。 [ ^20]

脂肪減少サプリメントとして使用

3,5-ジヨード-L-チロニンと3,3'-ジヨード-L-チロニンは、ボディビルディング用に設計された特定の市販の脂肪減少サプリメントの成分として使用されています。いくつかの研究では、これらの化合物がラットの脂肪酸の代謝と脂肪組織の燃焼を促進することが示されています。^[21]^[22]

代替医療

トリヨードサイロニンは、主流医学では病状として認められていない代替医療診断であるウィルソン症候群の治療に使用されています。この診断には、甲状腺機能検査が正常であるにもかかわらず、甲状腺に起因するさまざまな非特異的症状が含まれます。米国甲状腺協会は、トリヨードサイロニンによる処方治療が潜在的に有害であるという懸念を表明しています。^[23]

歴史

1950年、カナダの内分泌学者ジャック・グロス博士が、博士研究員としてロザリンド・ピット・リバーズのもとで働くため、英国国立医学研究所に赴任した。グロス博士は以前、マギル大学でチャールズ・ルブロンド教授のもとで働いた経験があり、放射性ヨウ素を使って甲状腺ホルモンの生理学を研究し、クロマトグラフィーを応用して放射性ヨウ素療法後のヒトの血液中の放射性ヨウ素化タンパク質を分析していた。グロス博士とルブロンド博士は、放射性ヨウ素を投与されたネズミの血液中に未知の放射性化合物を発見した。この化合物はクロマトグラフィーでチロキシンの近くに移動したため、彼らは当初それを「未知1」と名付けた。その頃、パリのジャン・ロッシュ博士率いるグループが羊の甲状腺に脱ヨウ素化活性があることを報告し、「未知1」がT4のヨウ素化の少ない類似体であるトリヨードチロニンである可能性が浮上した。^{[24] 1952年3月、グロスとピットリバーズは}ランセット誌に「ヒト血漿中の3:5:3'-L-トリヨードチロニンの同定」と題する論文を発表しました。 ^[25]

グロスとピット・リバーズがT3を発見したとされることが多いが_、この化合物は実際には1948年にメルボルン大学の生化学者ハードとトリコユスによって初めて単離された。 ^[26]彼らの発表した論文はあまり知られておらず、そのため簡単に無視されたのではないかと指摘されている。^[27]また、ピット・リバーズはこの論文を読んでいたが、それについて言及しなかったとも言われている。^[28]

参照

参考文献

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外部リンク

PDB内のタンパク質に結合したトリヨードチロニン
ラボテストオンラインのT ₃

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生産

Tからの合成4