ヨウ素の同位体

ガンマ線を放出する同位体であるヨウ素123（半減期13.223時間）と、（あまり一般的ではないが）半減期が長くエネルギーの低いヨウ素125（半減期59.392日）は、甲状腺の解剖学的および生理学的機能を評価するための核医学画像トレーサーとして使用されます。異常な結果は、バセドウ病や橋本病などの疾患によって引き起こされる可能性があります。どちらの同位体も電子捕獲（EC）によって対応するテルル核種に崩壊しますが、どちらの場合もこれらは準安定核種である^123m Teと^125m Te（これらはエネルギーが高く、放射性ヨウ素からは生成されません）ではありません。代わりに、励起されたテルル核種はすぐに崩壊します（半減期が短すぎて検出できません）。 EC（電子変換）の後、^123Iから励起された^123Teは、約13%の確率で高速の127keV内部転換電子（ベータ線ではない）を放出するが、この核種の半減期が短く、このような事象の発生頻度も比較的低いため、細胞への損傷はほとんどない。残りのケースでは、159keVのガンマ線が放出され、これはガンマ線イメージングに適している。  

^125Iの電子捕獲によって励起された^125Teは、より低エネルギーの内部転換電子（35.5keV ）も放出します。この電子は放出頻度が高いものの、エネルギーが低いため比較的損傷が少ないです。125I / ^{125Te崩壊から放出される}比較的低エネルギーのガンマ線は画像化には適していませんが、それでも検出可能です。この長寿命同位体は、例えば血栓を検出するためのフィブリノーゲンスキャン画像化など、数日間の画像化を必要とする検査に不可欠です。 

^123Iと^125Iはどちらも崩壊後に大量の低エネルギーオージェ電子を放出しますが、核に蓄積する薬剤やDNAに組み込まれない限り、細胞に深刻な損傷（二本鎖DNA切断）を引き起こすことはありません（臨床医学ではこのようなことは決してありませんが、実験動物モデルでは観察されています）。^{[ 11 ]}

ヨウ素125は、甲状腺以外の部位の癌、特に前立腺癌の治療において、放射線腫瘍医が低線量率密封小線源治療でよく使用する。125I^を治療目的で使用する場合、チタン製のシードに封入して腫瘍部位に埋め込み、そこに留まる。この場合、ガンマ線スペクトルのエネルギーが低いため、埋め込まれたカプセルから離れた組織への放射線損傷は限定される。ヨウ素125は、半減期が長く、ガンマ線スペクトルの透過性が低いことから、放射免疫測定法のように、ガンマカウンターで計測されるトレーサーとしてヨウ素を用いる臨床検査でもよく用いられる。

^{125Iは、どの}リガンドがどの植物パターン認識受容体（PRR）に結合するかを調査するための放射性標識として使用されます。^{[ 12 ]}

ヨウ素124は、半減期4.1760日の陽子過剰ヨウ素同位体であり、77.3%の電子捕獲と22.7%の陽電子放出によって^{124Teに崩壊する。 [ 13 ]}ヨウ素124は、サイクロトロン内の多数の核反応によって生成することができる。最も一般的に使用される出発物質は^124Teである。

ヨウ化物塩としてのヨウ素124は、陽電子放出断層撮影（PET）を用いて甲状腺を直接画像化するために使用できます。 ^{[ 14 ]}ヨウ素124は、フッ素18と比較して半減期が有用なPET放射性トレーサーとしても使用できます。^{[ 15 ]}この場合、核種は医薬品に化学的に結合して陽電子放出放射性医薬品を形成し、体内に注射され、そこで再びPETスキャンによって画像化されます。

ヨウ素129（^129I、半減期1610万年）は、大気中の様々なキセノン同位体に対する宇宙線核破砕反応、テルル130と宇宙線ミューオンの相互作用、および地下岩石や原子炉におけるウランとプルトニウムの核分裂によって生成される。現在では、人工的な核プロセス、特に核燃料再処理や大気圏核兵器実験によって、この同位体の自然信号は覆い隠されている。しかしながら、129Iは現在、核廃棄物が自然環境に拡散したことを示す指標として、地下水トレーサーとして利用されている。同様に、チェルノブイリ原発事故後には、雨水研究において核分裂生成物を追跡するために^129Iが使用された。

ある意味では、^{129 I は36} Clと似ています。これは可溶性のハロゲンで、主に非吸着性陰イオンとして存在し、宇宙線生成反応、熱核反応、および現場反応によって生成されます。水文学的研究では、^{129 I 濃度は通常、 129} I と全 I (事実上すべて¹²⁷ I)の比として報告されます。36 ^Cl /Clの場合と同様に、自然界での¹²⁹ I/I 比は非常に小さいです。核反応前の比は 10 ⁻¹²近くでしたが、^{[ 3 ]}前述のように、人工的な発生源は通常、現在でははるかに大きくなっています。129 I は、半減期が長い (16.1 百万年 vs. 0.301 百万年)、生物親和性が高く、化学的挙動が異なる複数のイオン形態 (一般的には I − と IO 3 − ) で存在^する点で³⁶ Clと_は^{異なります}。これにより、 ¹²⁹ I は植物、土壌、牛乳、動物組織などに組み込まれるため、生物圏に比較的容易に侵入します。隕石中の安定同位体¹²⁹ Xe の過剰は、太陽系が形成された塵とガスを生成した超新星爆発によって新たに生成された「原始的な」ヨウ素 129 の崩壊に起因することが示されています。この同位体は長い間崩壊しており、そのため「消滅」と呼ばれています。歴史的に、¹²⁹ I は初期太陽系に存在していたことが確認された最初の消滅放射性核種でした。その崩壊は、太陽系の進化の最初の 8500万年をカバーするI-Xe ヨウ素キセノン放射年代測定スキームの基礎となっています。 

ヨウ素131（¹³¹131I ) は半減期 8.0249 日のベータ線放出 同位体であり、比較的エネルギーの高い (0.61 MeV) ベータ線を放出し、吸収部位から 0.6 ～ 2.0 mm まで浸透します。このベータ線は、甲状腺結節や甲状腺機能亢進組織の破壊、およびグレーブス病の治療のための手術後の残存甲状腺組織の除去に 使用できます。1941年にソール・ヘルツ博士によって初めて研究されたこの治療法^{[ 16 ]}の目的は、外科的に除去できない甲状腺組織を破壊することです。この手順では、診断スキャン後に^{131Iを静脈内または経口で投与します。この手順は、より高用量の放射性ヨウ素を使用して}甲状腺癌患者の治療にも使用できます。

131I^は甲状腺組織に取り込まれ、そこに濃縮されます。この放射性同位体から放出されるベータ粒子は、周囲の組織（ ヨウ素を吸収する組織から2.0mm以上離れた組織）への損傷を最小限に抑えつつ、関連する甲状腺組織を破壊します。同様の破壊作用を持つため、^131Iは、組織破壊を目的とした治療に用いられる他の水溶性ヨウ素標識放射性医薬品（ MIBGなど）にも使用されるヨウ素放射性同位体です。

^131Iからの高エネルギーベータ放射線（最大606  keV）により、131Iはヨウ素同位体の中で最も発がん性が高い。核分裂汚染（爆弾の放射性降下物やチェルノブイリ原発事故のような深刻な原子炉事故など）後に見られる甲状腺がんの増加の大部分は、131Iが原因と考えられている。しかし、これらの疫学的影響は主に子供に見られ、成人および子供への治療用131Iによる治療^、および低線量の^131Iに曝露された成人の疫学では、発がん性は証明されていない。^{[ 17 ]}

ヨウ素135は、半減期が6.58時間のヨウ素の同位体で、中性子過剰であり、原子炉物理学において重要な元素です。核分裂生成物として比較的大量に生成され、崩壊してキセノン135になります。キセノン135は、既知の熱中性子断面積が最大である核毒であり、原子炉の制御において様々な問題を引き起こします。蓄積されたヨウ素135からキセノン135が蓄積される過程は、停止した原子炉の再始動を一時的に不可能にする可能性があります。これはキセノン中毒、あるいは「ヨウ素の穴に落ちる」として知られています。