中脳運動野

中脳運動野
中脳。
詳細
の一部	脳幹
識別子
頭字語	MLLR の
解剖学用語 [Wikidataで編集]

中脳運動野（MLR ）は、脊椎動物の運動の開始と制御に関連する中脳の機能的に定義された領域です。^{[1] [2]}

MLRは1966年にShikらによって初めて記述され、彼らは除脳されたネコの中脳の一領域を電気刺激するとトレッドミル上での歩行および走行行動が生じることを観察した。^[3] 28年後、MasdeuらはヒトのMLRの存在を記述した。^{[4]現在では、}脳の他の運動制御中枢とともに、MLRが姿勢や歩行を制御する脊髄神経回路を開始および調整する積極的な役割を果たしていることが広く認められている。^[5]解剖学的には、その名前が示すように、MLRは中脳（または中脳）にあり、下丘の腹側、楔形核の近くにあります。^[6] MLRの正確な解剖学的基質の特定についてはかなりの議論がなされてきたが、脚橋核（PPN）、楔状核、中脳錐体外路領域がMLRの神経解剖学的基盤を形成していると考えられている。 ^{[7] [8] [9]} MLR内の核は、大脳基底核の黒質と大脳辺縁系内の神経中枢からの入力を受け取る。^[10] MLRからの投射は延髄と橋網様体脊髄路を経由して下降し、体幹と近位四肢の屈筋と伸筋を支配する脊髄運動ニューロンに作用する。 ^{[2] [5] [11]}

MLR内のPPNは、神経伝達物質であるγ-アミノ酪酸（GABA）、グルタミン酸、アセチルコリン（ACh）を含む多様なニューロン集団で構成されています。 ^[12]動物研究と臨床研究の結果は、 PPNのコリン作動性ニューロンが歩行リズムと姿勢筋緊張の両方を調節する上で重要な役割を果たしていることを示唆しています。^{[13] [14] MLRからの}グルタミン酸およびコリン作動性入力は、歩行を開始するために脊髄中枢パターン発生器に投射する網様体脊髄ニューロンの興奮性を調節する役割を担っている可能性があります。^{[1] [15]}

歩行中の運動と感覚情報の統合には、皮質、皮質下、脊髄回路間のコミュニケーションが関与している。下肢の歩行のような運動パターンは、脊髄回路のみの活性化によって誘発することができる。^[16]しかし、人間の機能的な二足歩行には脊髄上入力が必要である。^{[17] [18] MLR内の核の} 病理は、中脳機能障害に特有の臨床的特徴の組み合わせと関連しており、パーキンソン病や小脳病変に関連するものなど、他の皮質下神経疾患と区別することができる。^[19]

ある臨床症例シリーズでは、MLRの単独病変を有する3人の成人男性が、方向、振幅、および律動性が均一でない歩行を特徴とする歩行ためらいと歩行失調を呈した。 ^{[20]歩行ためらいと歩行失調は、それぞれ}パーキンソン病と小脳病変の臨床的特徴でもあるが、著者らは、患者がこれらの神経疾患に関連する他の一般的な兆候や症状を示さなかったと指摘しており、小脳と基底核の機能が正常であっても、中脳の病変が歩行障害を引き起こす可能性があることを示唆している。リウマチ性疾患、整形外科性疾患、または神経性疾患の証拠がない高齢者の高次歩行および平衡障害を調査した研究では、脳画像データにより、PPNおよび楔形核の灰白質密度の低下と、歩行開始、歩行遂行、および姿勢制御の障害との間に関連性が明らかになった。^{[21]さらに、}すくみ足歩行を経験したパーキンソン病患者18名を対象に、機能的磁気共鳴画像法を用いた検査で、歩行の躊躇を経験した患者ではMLRと補足運動野の活動が低下していることが明らかになった。 ^[22]すくみ足歩行は脊柱上部運動ネットワークの機能的再編成とも関連しており、補足運動野とMLR間の接続性と伝達性の変化が観察された。^{[23]これらの知見は、MLRが実際に人間の歩行、特に歩行開始と}運動計画 において独特の役割を果たしていることを示唆している。

MLR は歩行開始と姿勢制御に役割を果たしていることから、研究者や臨床医は臨床集団における標的深部脳刺激法(DBS) の歩行障害に対する効果を調査してきました。 ^{[24] [25]} Plaha と Gill は、PPN 領域に埋め込まれた DBS 電極を使用して治療した進行期パーキンソン病患者 2 名で、歩行機能障害と姿勢不安定性が著しく改善したと報告しています。^{[26]同様に、より最近の研究では、パーキンソン病患者 6 名が PPN と}視床下核に 6 か月間 DBS を行った後、姿勢、歩行、姿勢安定性が改善しました。^{[27] Bachmann と同僚は、慢性不完全}脊髄損傷のラットの MLR に DBS を適用し、治療後に後肢機能が改善し、運動機能がほぼ正常に回復したと報告しています。^[28]

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