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| 高アルドステロン症 | |
|---|---|
| その他の名前 | アルドステロン症[1] |
 | |
| アルドステロン | |
| 専門 | 内分泌学 |
| 症状 | 夜間頻尿 |
高アルドステロン症は、アルドステロンが過剰に生成される病状です。アルドステロン値が高いと、血液中のカリウム値が低下し (低カリウム血症)、水素イオンの排泄が増加 (アルカローシス) します。アルドステロンは通常、副腎で生成されます。
原発性アルドステロン症は、副腎が過剰に活動し、過剰な量のアルドステロンを産生する 病気です。
二次性アルドステロン症は、別の異常によってアルドステロンが過剰に生成される病気です。
兆候と症状
高アルドステロン症は無症状の場合もありますが、以下の症状が現れることがあります。[2]
原因
主要な
原発性アルドステロン症（低レニン血症性高アルドステロン症）は、両側特発性（小結節性）副腎過形成（症例の約70％）[4]および副腎腺腫（コーン症候群）（症例の約30％）[4]によって引き起こされることが最も多い。これらは副腎皮質のアルドステロン産生細胞の過形成を引き起こし、原発性高アルドステロン症をもたらす。
2つの家族性病型が同定されており、I型（デキサメタゾンで抑制可能）と7p22遺伝子に関連するII型である。[5]
二次
二次性高アルドステロン症（高レニン症、高レニン血症とも呼ばれる）は、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）の過剰な活動が原因です。
二次性アルドステロン症の原因は、副腎静脈、線維筋性異形成、腎細胞腫、腎尿細管性アシドーシス、くるみ割り症候群、異所性腫瘍、大量 腹水、左室不全、肺性心である。これらは循環液量を減少させるか心拍出量を減少させることで作用し、その結果レニン放出が増加し、二次性アルドステロン症につながる。[6]二次性アルドステロン症は近位尿細管性アシドーシスによっても引き起こされる可能性がある。[7]二次性アルドステロン症は腎臓の遺伝子変異によって引き起こされ、ナトリウムとカリウムの喪失を引き起こす可能性がある。これらの状態は、バーター症候群やギテルマン症候群などの症候群と呼ばれることがある。[8]
偽性高アルドステロン症は、アルドステロン値の上昇を伴わずに高アルドステロン症に類似した症状を呈する。甘草や、グリチルリチンとして知られるトリテルペノイドサポニン配糖体を含むカンゾウ属の他の植物を過剰に摂取すると、偽性高アルドステロン症を引き起こす可能性がある。甘草および近縁植物は多年生低木で、その根は甘い味のため、薬としてだけでなく、キャンディーや他のデザートの調理にも使用される。グリチルリチンは、11-β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素2型（11-β-HSD2）を阻害することにより、コルチゾールが腎臓のミネラルコルチコイド受容体を活性化できるようにする。これにより、アルドステロンと比較してコルチゾールの循環濃度がはるかに高くなるため、ミネラルコルチコイド受容体を介した腎臓のナトリウム再吸収が大幅に促進される。これにより細胞外容積が拡大し、全末梢抵抗が増加し、動脈血圧が上昇します。[9]
診断
血液検査では、原発性アルドステロン症ではアルドステロンとレニンの比が異常に増加し、続発性アルドステロン症では減少するか正常だがレニンは高い。[10]
処理
治療には原因物質（甘草など）の除去、高カリウム・低ナトリウム食（原発性の場合）および高ナトリウム食（続発性の場合）、スピロノラクトンおよびエプレレノン、アルドステロン拮抗薬として作用するカリウム保持性利尿薬、および手術が含まれますが、原因によって異なります。[11]副腎腺腫の場合は手術が行われることもあります。
その他の動物
猫は高アルドステロン症に罹患することがあります。猫に最もよく見られる症状は筋力低下と視力喪失ですが、これらの症状のどちらか一方だけが現れることもあります。[12]筋力低下は血液中のカリウム濃度が低いために起こり、ジャンプできないなどの筋力低下の症状は断続的に現れることがあります。[12]高血圧は網膜剥離または眼球内出血を引き起こし、視力喪失につながります。 [ 12]腫瘍によって引き起こされる高アルドステロン症は、影響を受けた副腎を外科的に切除することで治療されます。[12]
参照
参考文献
- ^ 「アルドステロン症」、Dorland's Medical Dictionary
- ^ 「アルドステロン症」。Lecturio Medical Concept Library 。 2021年7月23日閲覧。
- ^ 「Hyperaldosteronism: eMedicine Pediatrics: General Medicine」2009年6月16日閲覧。
- ^ ab Schirpenbach C, Reincke M (2007 年 3 月). 「原発性アルドステロン症: コーン症候群に関する現在の知識と論争」. Nature Clinical Practice. 内分泌学と代謝. 3 (3): 220–227. doi :10.1038/ncpendmet0430. PMID 17315030. S2CID 23220252.
- ^ Lafferty AR、Torpy DJ、Stowasser M、他 (2000 年 11 月)。「低レニン高血圧の新たな遺伝子座: 家族性アルドステロン症 II 型は染色体 7 (7p22) にマップされる」。J . Med. Genet . 37 (11): 831–5. doi :10.1136/jmg.37.11.831. PMC 1734468. PMID 11073536 。
- ^ Dominguez A、Muppidi V、 Gupta S (2022)。「アルドステロン症」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。PMID 29763159。2021年7月23日閲覧。
- ^ Rodriguez Soriano J、Boichis H、Stark H、Edelmann CM (1967)。「近位腎尿細管性アシドーシス。尿の酸性化は正常だが重炭酸塩の再吸収に欠陥がある」。Pediatr . Res . 1 (2): 81–98. doi : 10.1203/00006450-196703000-00001 . PMID 6029811。
- ^ Seyberth, Hannsjörg W.; Schlingmann, Karl P. (2011年10月). 「BartterおよびGitelman様症候群：ループまたはDCT欠陥を伴う塩分喪失性尿細管症」.小児腎臓学. 26 (10): 1789–1802. doi :10.1007/s00467-011-1871-4. PMC 3163795. PMID 21503667 .
- ^ Sabbadin C, Armanini D (2016年9月). 「ミネラルコルチコイドの過剰を模倣する症候群」. High Blood Press Cardiovasc Prev . 23 (3): 231–5. doi :10.1007/s40292-016-0160-5. PMID 27251484. S2CID 207495149.
- ^ 「アルドステロン症」。Lecturio Medical Concept Library 。 2021年7月25日閲覧。
- ^ Harvey AM (2014年6月). 「アルドステロン症：診断、側方化、治療」Surg Clin North Am . 94 (3): 643–56. doi :10.1016/j.suc.2014.02.007. PMID 24857581.
- ^ abcd Kooistra, Hans S. (2020年9月). 「猫の原発性アルドステロン症」.北米獣医クリニック：小動物診療. 50 (5): 1053–1063. doi : 10.1016/j.cvsm.2020.05.007 . PMID 32653266.