無気肺

無気肺
その他の名前	肺虚脱[1]
右肺の無気肺
発音	/ ˌ æ t ɪ ˈ l ɛ k t ə s ɪ s /
専門	呼吸器科

無気肺は肺が部分的に虚脱または閉鎖し、その結果ガス交換が減少または消失する状態である。通常は片側性で、片方の肺の一部または全部に影響する。^[2]無気肺は肺胞が収縮して容積がほとんどまたは全くない状態であり、肺胞が液体で満たされる肺硬化とは異なる。非公式には虚脱肺と呼ばれることが多いが、より正確には通常部分的な虚脱のみを伴い、このあいまいな用語は気胸によって引き起こされる完全な虚脱肺にも非公式に使用されている。^[1]

これは胸部X線やその他の放射線学的検査で非常によく見られる所見で、正常な呼気またはさまざまな病状によって引き起こされる可能性があります。無気肺は肺組織の虚脱として説明されることが多いですが、無気肺を引き起こす可能性のあるより具体的な病状である気胸と同義ではありません。急性無気肺は、術後の合併症として、またはサーファクタント欠乏の結果として発生する可能性があります。未熟児では、これが乳児呼吸窮迫症候群につながります。

この用語は、ギリシャ語のἀτελής (「不完全」) + ἔκτασις (「拡張」) に由来するatel- + ectasisの組み合わせを使用します。

兆候や症状がない場合もあれば、以下のような症状が現れる場合もあります: ^[3]

• 咳はあるが、顕著ではない。
• 胸痛（一般的ではない）
• 呼吸困難（速く浅い）
• 低酸素飽和度;
• 胸水（漏出型）
• チアノーゼ（後期徴候）
• 心拍数の増加。

無気肺が発熱を引き起こすというのはよくある誤解であり、単なる憶測である。100人の術後患者を対象に連続的に胸部X線検査と体温測定を行った研究では、無気肺の発生率が上昇するにつれて発熱の発生率が減少することが示された。^[4] 無気肺と術後発熱の関連性に関する入手可能な公表された証拠をまとめた最近のレビュー記事では、この憶測を裏付ける臨床的証拠はないと結論づけている。^[5]

最も一般的な原因は、腹部手術後の呼吸制限、すなわち副木固定を特徴とする術後無気肺です。手術のために全身麻酔を受ける人の75～90%に無気肺が発生します。^[6]

もう一つの一般的な原因は肺結核です。喫煙者と高齢者もリスクが高くなります。これ以外では、無気肺は細気管支または気管支の何らかの閉塞を意味し、閉塞は気道内（異物、粘液栓）、壁（腫瘍、通常は扁平上皮癌）、または外部からの圧迫（腫瘍、リンパ節、結核）から生じる可能性があります。別の原因は、吸気中のサーファクタントの拡散が不十分で、表面張力が最大になり、小さな肺胞が虚脱する傾向があることです。無気肺は、痰とともに空気が肺から引き出される吸引中にも発生する可能性があります。無気肺には、その根本的なメカニズムまたは肺胞虚脱の分布に応じて、吸収、圧迫、微小無気肺、収縮性無気肺など、いくつかの種類があります。弛緩性無気肺（受動性無気肺とも呼ばれる）は、胸水または気胸によって壁側胸膜と臓側胸膜の接触が妨げられる状態である。^[7]

無気肺の発症の可能性を高めるリスク要因には、手術の種類（胸部手術、心肺手術）、筋弛緩法の使用、肥満、高酸素、肺の下層部などがあります。

無気肺の発症に関連する要因としては、年齢、慢性閉塞性肺疾患または喘息の存在、麻酔薬の種類などがあります。

1950年代初頭、英国の航空医学では、100%酸素供給を使用する遷音速戦闘機ホーカーハンターのパイロットにこの症状が多かったため、加速性無気肺は「ハンター肺」と名付けられました。^{[8] [9]}

臨床的に重要な無気肺は、一般的に胸部X線で確認でき、肺の混濁や肺容量の減少などの所見がみられる。術後の無気肺は両基底性パターンとなる。無気肺の原因が臨床的に明らかでない場合は、胸部CTまたは気管支鏡検査が必要になることがある。無気肺の直接的な徴候には、胸郭内の葉間裂や可動性構造の変位、影響を受けていない同側葉または対側肺の過膨張、虚脱した葉の混濁などがある。胸部X線での臨床的に重要な所見に加えて、患者は横隔膜の上昇、気管、心臓、縦隔の移動、肺門の移動、肉芽腫の移動などの間接的な徴候や症状を呈することがある。^[10]

無気肺は急性または慢性の症状です。急性無気肺では、肺が最近虚脱し、主に気管支の閉鎖のみが顕著です。慢性無気肺では、影響を受けた領域は、気管支の閉鎖、感染、気管支の拡張 (気管支拡張症)、破壊、瘢痕化 (線維化) が複雑に混在する特徴を持つことがよくあります。

急性無気肺には、吸収性無気肺、圧迫性無気肺、収縮性無気肺、および斑状無気肺の 4 つのタイプがあります。^{[出典が必要]}

地球の大気は主に窒素78%と酸素21%（+アルゴン1%と微量の他のガス）で構成されています。酸素は肺胞毛細血管膜で交換されるため、窒素は肺胞の膨張状態の主な構成要素です。肺の窒素の大部分が酸素に置き換えられると、酸素はその後血液に吸収され、肺胞の容積が減少し、吸収性無気肺と呼ばれる肺胞虚脱の一形態を引き起こします。^[11]

これは通常、胸腔内に血液、体液、または空気が蓄積し、肺が機械的に虚脱することで起こります。これは、うっ血性心不全（CHF）によって引き起こされる胸水でよく起こります。胸腔内への空気の漏出（気胸）も圧迫性無気肺につながります。^[12]

このタイプは、肺または胸膜の局所的または全身的な線維性変化により、呼気時の拡張が妨げられ、弾性収縮が増加する場合に発生します。^[12]原因には、肉芽腫性疾患、壊死性肺炎、放射線線維症などがあります。^[13]

このタイプの無気肺はサーファクタントの欠乏が原因で、新生児の硝子膜疾患や急性（成人）呼吸窮迫症候群（ARDS）で発生します。^[14]

慢性無気肺には、右中葉症候群または円形無気肺の 2 つの形態があります。^{[引用が必要]}

右中葉症候群では、右肺の中葉が収縮しますが、これは通常、リンパ節の腫大や、場合によっては腫瘍による気管支の圧迫が原因です。閉塞して収縮した肺は肺炎を発症することがあり、完全に治癒せず、慢性炎症、瘢痕化、気管支拡張症につながります。^[要出典]

円形無気肺（襞状肺またはブレソフスキー症候群^[15]）では、肺を覆う膜層（胸膜）の瘢痕化と収縮の結果として肺の外側部分がゆっくりと潰れ、内臓胸膜肥厚と肺組織の閉塞として現れます。これにより、X 線写真で丸みを帯びた外観が生まれ、医師が腫瘍と間違えることがあります。円形無気肺は通常、アスベスト誘発性胸膜疾患の合併症ですが、他の種類の慢性的な胸膜瘢痕化や肥厚によっても発生する可能性があります。^[要出典]

治療は根本的な原因の是正に向けられる。嚢胞性線維症や肺炎の患者に見られるような気道の粘液栓塞に起因する無気肺の症状では、アセチルシステイン（NAC）などの粘液溶解剤が使用される。この噴霧治療は、粘液複合体内のムコタンパク質のジスルフィド結合を切断することで粘液の粘性と弾力性を低下させ、粘液の除去を促進する。^[16]術後無気肺は、深呼吸と咳の促進に重点を置いた理学療法によって治療される。インセンティブスパイロメーターは、呼吸訓練の一部としてよく使用される。 肺の膨張を改善するためにウォーキングも強く推奨される。胸部変形や神経疾患により長期間浅い呼吸を引き起こす人は、呼吸を補助する機械装置が役立つ可能性がある。 ^[要出典]

急性広範無気肺の主な治療は、根本的な原因を是正することです。咳や気道吸引では除去できない閉塞は、気管支鏡検査で除去できる場合が多いです。感染症には抗生物質が投与されます。慢性無気肺は、感染症がほぼ避けられないため、抗生物質で治療されることが多いです。再発性または慢性の感染症が障害となる場合や出血が著しい場合は、肺の患部を外科的に切除することもあります。腫瘍が気道を塞いでいる場合は、手術、放射線療法、化学療法、またはレーザー療法で閉塞を解消することで、無気肺の進行や再発性閉塞性肺炎の発症を予防できます。^[要出典]

• 肺胞毛細血管異形成症は、非常にまれなタイプのびまん性先天性肺疾患である。
• 平らな胸の子猫症候群（FCKS）：新生児の子猫の無気肺
• 鼓膜無気肺:鼓膜が中耳内に陥没する状態を無気肺とも言います。
• ウィリアム・パスツール、呼吸器科医の先駆者

• 04-048a.メルクマニュアル診断と治療家庭版
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