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| 韓国CNN3 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | KCNN3、KCa2.3、SK3、SKCA3、hSK3、カリウムカルシウム活性化チャネルサブファミリーNメンバー3、ZLS3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：602983; MGI : 2153183;ホモロジーン: 20516;ジーンカード：KCNN3; OMA :KCNN3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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SK3 （小コンダクタンスカルシウム活性化カリウムチャネル3）はK Ca 2.3としても知られ、ヒトではKCNN3遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] [6]
SK3は、カルシウム依存性過分極後電流（I AHP ）に部分的に関与する、小コンダクタンスのカルシウム活性化カリウムチャネルです。これは、小コンダクタンスカリウムチャネルとして知られるチャネルファミリーに属し、60～70%の配列同一性を共有する3つのメンバー、SK1、SK2、SK3（それぞれKCNN1、2、3遺伝子によってエンコードされる）で構成されています。[7]これらのチャネルにはいくつかの別名が付けられていますが、NC- IUPHARは最近、 K Ca 2.1（SK1）、K Ca 2.2（SK2）、K Ca 2.3 （SK3）という最適な名前について合意に達しました。[6]小コンダクタンスチャネルは、I AHPの中程度の成分、およびおそらく遅い成分に関与しています。
構造
K Ca 2.3には6つの膜貫通ドメイン、孔形成領域、細胞内N末端とC末端[7] [8]が含まれており、アパミンによって容易にブロックされます。K Ca 2.3の遺伝子KCNN3は、染色体1q 21 に位置しています。
表現
K Ca 2.3 は、中枢神経系（CNS）、筋肉、肝臓、下垂体、前立腺、腎臓、膵臓、血管 内皮組織に存在します。[9] K Ca 2.3 は脳の領域に最も豊富に存在しますが、直腸、海綿体、結腸、小腸、子宮筋層など、特に平滑筋に富む他の多くの末梢組織でも有意なレベルで発現していることが分かっています。[7]
KCNN3 の発現レベルはホルモン調節、特に性ホルモンのエストロゲンに依存している。エストロゲンはKCNN3 遺伝子の転写を促進するだけでなく、細胞膜上の K Ca 2.3 チャネルの活性にも影響を及ぼす。GABA作動性視索前野ニューロンでは、エストロゲンはα1 アドレナリン受容体の K Ca 2.3 活性阻害能力を高め、細胞興奮性を高めた。[10]性器機能のホルモン調節と K Ca 2.3 発現の関連は確立されている。性別適合手術の一環としてエストロゲン治療を受けている患者の海綿体におけるK Ca 2.3 発現は最大 5 倍に増加することが判明した。[7]エストロゲンの K Ca 2.3への影響は、視床下部、子宮、骨格筋でも確立されている。[10]
生理
K Ca 2.3 チャネルは、特に平滑筋の弛緩において、人体の生理機能において重要な役割を果たしています。内皮におけるK Ca 2.3 チャネルの発現レベルは、動脈平滑筋膜電位を設定することで動脈緊張に影響を及ぼします。K Ca 2.3 チャネルの持続的な活動は、内皮細胞膜電位の持続的な過分極を誘発し、それがギャップ結合を介して近くの平滑筋に運ばれます。 [11] K Ca 2.3 チャネルを遮断するか、K Ca 2.3 発現を抑制すると、抵抗動脈の緊張が大幅に増加し、末梢抵抗と血圧が上昇します。
病理学
K Ca 2.3の変異は、統合失調症、双極性障害、アルツハイマー病、神経性食欲不振症、運動失調症[12] [13] [14] 、さらには筋強直性筋ジストロフィー[15]など、いくつかの神経疾患の根本的な原因である可能性があると疑われています。
参考文献
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さらに読む
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