韓国CNN2

韓国CNN2
識別子
エイリアス	KCNN2、KCa2.2、SK2、SKCA2、SKCa 2、hSK2、カリウムカルシウム活性化チャネルサブファミリーNメンバー2、DYT34、NEDMAB
外部ID	オミム：605879; MGI : 2153182;ホモロジーン：23150;ジーンカード：KCNN2; OMA :KCNN2 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	5番染色体（ヒト）
終わり	114,496,500 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	18番染色体（マウス）
終わり	45,686,024 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	二次卵母細胞; ; 右副腎; ; 右副腎皮質; ; 左副腎; ; 左副腎皮質; ; 海馬のI領域; ; ブロードマン領域23; ; 中側頭回; ; 生殖腺; ; 睾丸;
	トップの表現
	副腎; ; 海馬歯状回顆粒細胞; ; 一次視覚野; ; 小脳皮質; ; 鉤状部; ; 海馬のI領域; ; 海馬本体; ; 外側膝状体; ; 一次運動野; ; 上前頭回;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	タンパク質ホモ二量体化活性; タンパク質ドメイン特異的結合; カルシウム活性化カリウムチャネル活性; カルモジュリン結合; アルファアクチニン結合; タンパク質結合; 小さな伝導度のカルシウム活性化カリウムチャネルの活性;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 膜; 細胞表面; ソーマ; 細胞膜; Z ディスクドカック; 樹状突起棘; ニューロン投影;
生物学的プロセス	イオン輸送; カリウムイオン輸送; カリウムイオンの膜透過の調節; カリウムイオン膜輸送; 心房心筋細胞活動電位中の膜再分極;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	3781
	140492
	ENSG00000080709
	ENSMUSG00000054477
	Q9H2S1
	P58390
	NM_001278204 ; NM_021614 ; NM_170775 ; NM_001372233
	NM_080465 ; NM_001312905
	NP_001265133 ; NP_067627 ; NP_740721 ; NP_001359162
	NP_001299834 ; NP_536713
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

カリウム中性/小伝導性カルシウム活性化チャネル、サブファミリーN、メンバー2は、 KCNN2としても知られ、ヒトではKCNN2遺伝子によってコードされるタンパク質です。^{[5] KCNN2は、K}_Ca 2.2としても知られるイオンチャネルタンパク質です。^[6]

関数

脊椎動物のニューロンの活動電位の後には、数秒間持続し、ニューロンの発火パターンに重大な影響を及ぼす可能性のある後過分極 (AHP) が続きます。AHP の各成分は運動学的に異なり、異なるカルシウム活性化カリウムチャネルによって媒介されます。K _Ca 2.2 タンパク質は膜過分極の前に活性化され、シナプス AHP の遅い成分に寄与することでニューロンの興奮性を制御すると考えられています。K _Ca 2.2 は、他の 3 つのカルモジュリン結合サブユニットとともに電圧非依存性カルシウム活性化チャネルを形成する膜貫通タンパク質です。このタンパク質は、カルシウム活性化カリウムチャネルファミリーのメンバーです。KCNN2 遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする 2 つの転写バリアントが見つかっています。^[6]

2009 年の研究では、単純ヘルペスウイルスシステムを使用して、 SK2 (KCNN2) カリウムチャネルが扁桃体基底外側部で過剰発現されました。これにより、全身レベルで不安とストレス誘発性コルチコステロン分泌が減少しました。SK2 過剰発現は、扁桃体ニューロンの樹状突起の分枝も減少しました。^[7] 2015 年の研究では、アンジェルマン症候群で母親が欠失したタンパク質であるUBE3Aが、海馬で KCNN2 を分解するようにマークし、UBE3A 欠損は KCNN2 レベルの上昇に関連していることがわかりました。KCNN2 は、同じ受容体によって活性化されると、負のフィードバックループを介してグルタミン酸作動性 NMDA 受容体の活性化を低下させます。したがって、アンジェルマン症候群はグルタミン酸作動性 NMDA 受容体の活性化の低下につながり、海馬ニューロンの長期増強を損ない、恐怖条件付けを妨げます。^[8]

参照

参考文献

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^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000054477 – Ensembl、2017 年 5 月
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^ ab "Entrez 遺伝子: KCNN2 カリウム中間/小コンダクタンスカルシウム活性化チャネル、サブファミリー N、メンバー 2"。
^ Mitra R、Ferguson D、Sapolsky RM (2009 年 2 月)。「扁桃体基底外側部における SK2 カリウムチャネルの過剰発現は、不安、ストレス誘発性コルチコステロン、樹状突起の分枝化を軽減する」。Mol . Psychiatry . 14 (9): 847–55, 827. doi :10.1038/mp.2009.9. PMC 2763614. PMID 19204724 。
^ Sun, Jiandong; Zhu, Guoqi; Liu, Yan; Standley, Steve; Ji, Angela; Tunuguntla, Rashmi; Wang, Yubin; Claus, Chad; Luo, Yun; Baudry, Michel; Bi, Xiaoning (2015-07-21). 「UBE3A は SK2 チャネルエンドサイトーシスを制御することでシナプス可塑性と学習・記憶を制御する」Cell Reports . 12 (3): 449–461. doi :10.1016/j.celrep.2015.06.023. ISSN 2211-1247. PMC 4520703 . PMID 26166566.

さらに読む

Wei AD、Gutman GA、 Aldrich R、他 (2006)。「国際薬理学連合。LII。カルシウム活性化カリウムチャネルの命名法と分子的関係」。Pharmacol . Rev . 57 (4): 463–72。doi :10.1124/pr.57.4.9。PMID 16382103。S2CID 8290401 。
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この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000080709 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000054477 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid16382103-5] Wei AD、Gutman GA、Aldrich R、Chandy KG、Grissmer S、Wulff H (2005 年 12 月)。「国際薬理学連合。LII。カルシウム活性化カリウムチャネルの命名法と分子関係」。Pharmacol . Rev . 57 (4): 463–72。doi : 10.1124 /pr.57.4.9。PMID 16382103。S2CID 8290401 。

[entrez-6] "Entrez 遺伝子: KCNN2 カリウム中間/小コンダクタンスカルシウム活性化チャネル、サブファミリー N、メンバー 2"。

[pmid19204724-7] Mitra R、Ferguson D、Sapolsky RM (2009 年 2 月)。「扁桃体基底外側部における SK2 カリウムチャネルの過剰発現は、不安、ストレス誘発性コルチコステロン、樹状突起の分枝化を軽減する」。Mol . Psychiatry . 14 (9): 847–55, 827. doi :10.1038/mp.2009.9. PMC 2763614. PMID 19204724 。

[8] Sun, Jiandong; Zhu, Guoqi; Liu, Yan; Standley, Steve; Ji, Angela; Tunuguntla, Rashmi; Wang, Yubin; Claus, Chad; Luo, Yun; Baudry, Michel; Bi, Xiaoning (2015-07-21). 「UBE3A は SK2 チャネルエンドサイトーシスを制御することでシナプス可塑性と学習・記憶を制御する」Cell Reports . 12 (3): 449–461. doi :10.1016/j.celrep.2015.06.023. ISSN 2211-1247. PMC 4520703 . PMID 26166566.