JRT（薬剤）

(+)-JRTはセロトニン受容体のサブセットに対して非常に選択性が高く、 LSDとは対照的に、様々なドーパミン受容体、アドレナリン受容体、またはヒスタミン受容体には結合しません。 ^{[ 1 ]}セロトニン5-HT2_受容体に対して高い親和性を示し、K _i値は2.0～184 nMの範囲です。^{[ 1 ]}この薬剤は、セロトニン5-HT2A_および5 -HT2B_受容体の強力な部分アゴニスト（Emax_ツールチップ最大有効性= それぞれ33～81%および48～51%）であり、セロトニン5-HT2C_受容体の完全アゴニスト（Emax = 89%）_です。 ^{[ 1 ]}また、セロトニン5-HT _1Aおよび5-HT ₇受容体のアゴニスト、セロトニン5-HT _5Aおよび 5-HT _{7受容体の}アンタゴニスト、セロトニン5-HT ₆受容体のリガンドでもある。^{[ 1 ]} (+)-JRT はセロトニン5-HT _1Bまたは5-HT ₃受容体に対して有意な親和性を示さないが、他のセロトニン5-HT ₁受容体およびセロトニン5-HT ₄受容体に対する親和性は報告されていない。^{[ 1 ]} 

この薬物は、試験管内での_{セロトニン5- HT2A}受容体アゴニストとしての効力がLSDの4.4～180分の1であり（EC50_半最大有効濃度＝それぞれ0.4～90 nM対0.09～0.5 nM）、受容体活性化の有効性もLSDより低い（ Emax＝それぞれ33%対44～63%）。^{[ 1 ]}_{この薬物は、} LSDよりも約10倍速くセロトニン5-HT2A受容体_から解離することがわかっている。 ^{[ 1 ]}  

(+)-JRTはげっ歯類において、幻覚作用の行動的指標である頭部痙攣反応（HTR）を引き起こすため、ヒトにおいても幻覚作用があると予想される。^{[ 1 ]}しかし、この薬物はLSDと比較してHTRが低下しており、頭部痙攣の最大回数の半分以下しか引き起こさない。^{[ 1 ]}また、LSDによって誘発されるHTRを拮抗または減少させることもできる。^{[ 1 ]}したがって、(+)-JRTはヒトにおいてLSDよりも幻覚作用が低い可能性がある。^{[ 1 ]} LSDと(+)-JRTはHTRを引き起こす効力が同程度であり、両薬物とも0.2 mg/kgの投与量で最大のHTRが得られる。^{[ 1 ]} 

(+)-JRTは運動活動に影響を与えず、セロトニン行動症候群のような効果も引き起こさない。^{[ 1 ]}雌マウスではデキストロアンフェタミン誘発性運動亢進を抑制するが雄マウスでは抑制せず、フェンシクリジン（PCP）誘発性運動亢進を悪化させず、ジゾシルピン（MK-801）誘発性プレパルス抑制（PPI）を悪化させず、PPI欠損自体も引き起こさないことがわかっている。^{[ 1 ]}これらの知見の一部はLSDの結果とは対照的であり、(+)-JRTには精神病様効果がなく、抗精神病薬としての潜在能力があることを示唆している。^{[ 1 ]}

(+)-JRTは、他の効果に加えて、神経可塑性を高めて精神可塑性物質として作用し、抗うつ剤のような効果を生み出し、認知の柔軟性を促進することが報告されている。^{[ 1 ]}精神可塑性効果を生み出すという点では、LSDと同等であった。^{[ 1 ]}