ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
ＩＫＢＫＢ 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4KIK、3BRT、3BRV、4E3C
識別子 エイリアス IKBKB 、IKK-beta、IKK2、IKKB、IMD15、NFKBIKB、B 細胞におけるカッパ軽鎖ポリペプチド遺伝子エンハンサーの阻害剤、キナーゼ beta、核因子カッパ B キナーゼ サブユニット beta の阻害剤、IMD15A、IMD15B 外部ID オミム ：603258; MGI : 1338071; ホモロジーン : 7782; ジーンカード ：IKBKB; OMA :IKBKB - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 染色体8（マウス） [2] バンド 8|8 A2 始める 23,149,228 bp [2] 終わり 23,196,605 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 脾臓 顆粒球 甲状腺の右葉 右子宮管 脚の皮膚 腹部の皮膚 小唾液腺 甲状腺の左葉 扁桃腺 膣
トップの表現 腸間膜リンパ節 血 パネートセル 小腸のリーベルキューン陰窩 毛包 臼歯 髄質集合管 上頸部神経節 骨髄間質 脾臓
参照表現データの詳細
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能
トランスフェラーゼ活性 タンパク質キナーゼ活性 IkappaBキナーゼ活性 ヌクレオチド結合 タンパク質ホモ二量体化活性 足場タンパク質結合 キナーゼ活性 タンパク質結合 ATP結合 タンパク質キナーゼ結合 タンパク質ヘテロ二量体形成活性 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 同一のタンパク質結合 細胞成分
膜 膜ラフト CD40受容体複合体 細胞膜の細胞質側 核 IkappaBキナーゼ複合体 細胞質 細胞質 生物学的プロセス
リン酸化 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路の調節 腫瘍壊死因子に対する細胞反応 ウイルスへの対応 リン酸化の調節 アポトーシス過程の負の調節 刺激性C型レクチン受容体シグナル伝達経路 T細胞受容体シグナル伝達経路 TRIF依存性Toll様受容体シグナル伝達経路 Fc-ε受容体シグナル伝達経路 転写の正の制御、DNAテンプレート タンパク質リン酸化 二細胞タイトジャンクションの組み立ての負の調節 ストレス活性化MAPKカスケード I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の制御 ミオシン軽鎖ホスファターゼ活性の負の調節 先天性免疫反応 炎症反応 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達 皮質アクチン細胞骨格組織 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 内皮バリアの確立の調節 I-κBリン酸化 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路 NF-κB転写因子活性の正の調節 抗原処理とMHCクラスIを介した外因性ペプチド抗原の提示、TAP依存性 解剖学的構造の形態形成 タンパク質の細胞膜への局在 MyD88非依存性Toll様受容体シグナル伝達経路 ペプチジルセリンリン酸化 インターロイキン-1を介したシグナル伝達経路 ウイルスプロセス 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_001190720 NM_001190721 NM_001190722 NM_001242778 NM_001556
RefSeq (タンパク質) NP_001177649 NP_001229707 NP_001547
場所 (UCSC) 8 章: 42.27 – 42.33 Mb 8 章: 23.15 – 23.2 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
IKK-βは 核因子κBキナーゼサブユニットβの阻害剤 としても知られ 、ヒトでは IKBKB （B細胞におけるκ軽鎖ポリペプチド遺伝子エンハンサーの阻害剤、キナーゼβ） 遺伝子 によってコードされる タンパク質 です 。
関数 IKK-βは、 免疫応答 の誘発に関与するサイトカイン 活性化細胞内 シグナル 伝達 経路の構成要素である IκBキナーゼ の タンパク質 サブユニットとして機能する 酵素 である。IKKの活性は、 核転写因子κBまたは NF-κBとして知られる 転写因子 の活性化を引き起こす。活性化されたIKK-βは 、 NF-κBの 阻害剤で あるIκB （ IκBα ）と呼ばれるタンパク質を リン酸化します 。IκBαはNF-κBに結合してその機能を阻害します。リン酸化IκBは ユビキチン化 経路を介して 分解され 、NF-κBを解放して細胞の 核内に入り、 炎症 やその他の免疫応答に関与するさまざまな遺伝子を活性化します 。
臨床的意義 IKK-βは脳卒中 後の 脳 細胞 において重要な役割を果たしている 。 [5] IKK-βによる NF-κBの 活性化が阻害されると、脳内の損傷した細胞は生き残り、 ハイデルベルク大学 とウルム大学が行った研究によれば 、細胞はいくらか回復するように見える。 [6]
IKKおよびIKK関連キナーゼの阻害は、炎症性疾患および癌の治療選択肢として研究されてきた。 [7] サノフィ・アベンティスが開発したIKK2の小分子阻害剤SAR113945は、膝関節炎患者を対象に評価された。 [8]
インタラクション IKK-β（IKBKB） は 、
参考文献
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参照
