ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
MAP3K14 利用可能な構造 PDB オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4DN5、4G3D、4IDT、4IDV
識別子 エイリアス MAP3K14 、FTDCR1B、HS、HSNIK、NIK、ミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼ14 外部ID オミム :604655; MGI : 1858204; ホモロジーン : 2940; ジーンカード :MAP3K14; OMA :MAP3K14 - オルソログ 遺伝子の位置( マウス ) クロ。 11番染色体(マウス) [2] バンド 11 E1|11 66.8 cM 始める 103,110,588 bp [2] 終わり 103,158,298 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス (相同遺伝子) トップの表現 顆粒球 腓腹筋 S状結腸の筋層 心の頂点 胃粘膜 リンパ節 前脛骨筋 脾臓 右耳介 下垂体前葉
トップの表現 顆粒球 腰椎神経節 原腸胚 顎下腺 血 腸間膜リンパ節 太ももの筋肉 胸腺 脾臓 リップ
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
トランスフェラーゼ活性
タンパク質キナーゼ活性
ヌクレオチド結合
NF-κB誘導キナーゼ活性
タンパク質結合
MAPキナーゼキナーゼキナーゼ活性
ATP結合
キナーゼ活性
タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性
細胞成分 生物学的プロセス
リン酸化
腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路
MAPKカスケード
タンパク質リン酸化
機械的刺激に対する細胞反応
免疫反応
I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の制御
I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達
NIK/NF-κBシグナル伝達
有糸分裂細胞周期の調節
シグナル伝達
ストレス活性化タンパク質キナーゼシグナル伝達カスケード
タンパク質キナーゼ活性の活性化
アポトーシス過程の調節
出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ENSG00000006062 ENSG00000282637
ユニプロット RefSeq (mRNA) RefSeq (タンパク質) 場所 (UCSC) 17章: 45.26 – 45.32 Mb 11 章: 103.11 – 103.16 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
マイトジェン活性化タンパク質キナーゼキナーゼキナーゼ14 ( MAP3K14 )は、 NF-κB誘導キナーゼ ( NIK ) としても知られ、ヒトでは MAP3K14 遺伝子 によってコードされる MAPキナーゼキナーゼキナーゼ 酵素 である。 [5] [6]
関数
この遺伝子は、セリン/スレオニンタンパク質キナーゼ であるミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼキナーゼ14(NIK)をコードしています 。このキナーゼは TRAF2 に結合し、 NF-κB 活性を刺激します。これは、代替NF-κB活性化経路の重要なキナーゼです。他のいくつかのMAPKKキナーゼと配列類似性を共有しています。腫瘍壊死/神経成長因子( TNF / NGF )ファミリーの受容体および インターロイキン-1タイプI受容体 に共通するNF-κB誘導シグナル伝達カスケードに関与しています。 [6]
インタラクション
MAP3K14 は以下と相互作用する ことが示されています :
参考文献
^ abc ENSG00000282637 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000006062、ENSG00000282637 – Ensembl 、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000020941 – Ensembl 、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。
^ ab Malinin NL、Boldin MP、Kovalenko AV、Wallach D (1997 年 3 月)。「TNF、CD95、IL-1 による NF-kappaB 誘導に関与する MAP3K 関連キナーゼ」。Nature。385 ( 6616 ) : 540–4。doi : 10.1038 /385540a0。PMID 9020361。S2CID 4366355。
^ ab "Entrez Gene: MAP3K14 マイトジェン活性化タンパク質 ki キナーゼ キナーゼ 14".
^ abc Luftig MA、Cahir-McFarland E、Mosialos G、Kieff E (2001 年 5 月)。「NIK aly 変異がエプスタイン・バーウイルス潜伏感染膜タンパク質、リンフォトキシン β 受容体、および CD40 による NF-κB 活性化に及ぼす影響」。J . Biol. Chem . 276 (18): 14602–6. doi : 10.1074/jbc.C100103200 . PMID 11278268。
^ Régnier CH, Song HY, Gao X, Goeddel DV, Cao Z, Rothe M (1997年7月). 「IkappaBキナーゼの同定と特徴付け」. Cell . 90 (2): 373–83. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80344-X . PMID 9244310. S2CID 16217708.
^ Xiao G, Sun SC (2000 年 7 月). 「シス作用ドメインによる核因子カッパ B 誘導キナーゼの負の制御」. J. Biol. Chem . 275 (28): 21081–5. doi : 10.1074/jbc.M002552200 . PMID 10887201.
^ Ninomiya-Tsuji J, Kishimoto K, Hiyama A, Inoue J, Cao Z, Matsumoto K (1999 年 3 月). 「キナーゼ TAK1 は IL-1 シグナル伝達経路において NIK-I kappaB および MAP キナーゼカスケードを活性化できる」. Nature . 398 (6724): 252–6. Bibcode :1999Natur.398..252N. doi :10.1038/18465. PMID 10094049. S2CID 4421236.
^ Woronicz JD、Gao X、Cao Z、Rothe M、Goeddel DV (1997 年 10 月)。「IkappaB キナーゼベータ: NF-kappaB の活性化と IkappaB キナーゼアルファおよび NIK との複合体形成」。Science . 278 ( 5339): 866–9。Bibcode : 1997Sci ...278..866W。doi : 10.1126/science.278.5339.866。PMID 9346485 。
さらに読む
Régnier CH, Song HY, Gao X, Goeddel DV, Cao Z, Rothe M (1997). 「IkappaBキナーゼの同定と特徴付け」. Cell . 90 (2): 373–83. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80344-X . PMID 9244310. S2CID 16217708.
Song HY、Régnier CH、Kirschning CJ、Goeddel DV、Rothe M (1997)。「腫瘍壊死因子 (TNF) 媒介キナーゼカスケード: TNF 受容体関連因子 2 における核因子 κB および c-jun N 末端キナーゼ (JNK/SAPK) 経路の分岐」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 94 ( 18): 9792–6。Bibcode : 1997PNAS ... 94.9792S。doi : 10.1073/ pnas.94.18.9792。PMC 23270。PMID 9275204 。
Woronicz JD、Gao X、Cao Z、Rothe M、Goeddel DV (1997)。「IkappaB キナーゼベータ: NF-kappaB の活性化と IkappaB キナーゼアルファおよび NIK との複合体形成」。Science . 278 ( 5339): 866–9。Bibcode : 1997Sci ...278..866W。doi : 10.1126/science.278.5339.866。PMID 9346485 。
Ling L、Cao Z、Goeddel DV (1998)。「NF-κB誘導キナーゼはSer-176のリン酸化によってIKK-αを活性化する」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA . 95 ( 7): 3792–7。Bibcode : 1998PNAS ...95.3792L。doi : 10.1073/ pnas.95.7.3792。PMC 19916。PMID 9520446 。
Lee FS、Peters RT、Dang LC、Maniatis T (1998)。「MEKK1 は IκB キナーゼ α と IκB キナーゼ β の両方を活性化する」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA . 95 ( 16): 9319–24。Bibcode : 1998PNAS ...95.9319L。doi : 10.1073/ pnas.95.16.9319。PMC 21336。PMID 9689078 。
リン X、ムー Y、カニンガム ET、マルキュ KB、ゲレジウナス R、グリーン WC (1998)。 「NF-κB誘導キナーゼ作用の分子決定基」。 モル。細胞。バイオル 。 18 (10): 5899–907。 土井 :10.1128/mcb.18.10.5899。 PMC 109176 。 PMID 9742107。
Cohen L 、 Henzel WJ、Baeuerle PA (1998)。「IKAP は IkappaB キナーゼ複合体の足場タンパク質である」。Nature . 395 ( 6699): 292–6。Bibcode :1998Natur.395..292C。doi :10.1038/26254。PMID 9751059。S2CID 4327300 。
Aronsson FC、Magnusson P、Andersson B、Karsten SL、Shibasaki Y、Lendon CL、Goate AM、Brookes AJ (1998)。「NIK タンパク質キナーゼと C17orf1 遺伝子: 染色体マッピング、遺伝子構造、および 17 番染色体に関連する前頭側頭型認知症とパーキンソン病の変異スクリーニング」。Hum . Genet . 103 (3): 340–5. doi :10.1007/s004390050827. PMID 9799091. S2CID 11305597.
Nemoto S、DiDonato JA、Lin A (1998)。「マイトジェン活性化タンパク質キナーゼキナーゼキナーゼ1とNF-κB誘導キナーゼによるIκBキナーゼの協調制御」。Mol . Cell. Biol . 18 (12): 7336–43. doi :10.1128/mcb.18.12.7336. PMC 109315. PMID 9819420 。
Li Y, Kang J, Friedman J, Tarassishin L, Ye J, Kovalenko A, Wallach D, Horwitz MS (1999). 「NF-κB 活性の調節因子および腫瘍壊死因子α誘導アポトーシスのアデノウイルス阻害剤の標的としての細胞タンパク質 (FIP-3) の同定」 Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 96 (3): 1042–7. Bibcode :1999PNAS...96.1042L. doi : 10.1073/pnas.96.3.1042 . PMC 15347 . PMID 9927690.
ラレーナ MJ、ディアス・メコ MT、ブレン G、パヤ CV、モスカト J (1999)。 「プロテインキナーゼCアイソフォームによるIκBキナーゼβの活性化」。 モル。細胞。バイオル 。 19 (3): 2180–8。 土井 :10.1128/MCB.19.3.2180。 PMC 84010 。 PMID 10022904。
Lin X、Cunningham ET、Mu Y、Geleziunas R、Greene WC (1999)。「プロトオンコジーン Cot キナーゼは、NF-kappaB 誘導キナーゼおよび IkappaB キナーゼを介して作用する NF-kappaB の CD3/CD28 誘導に関与する」。 免疫 。10 ( 2 ) : 271–80。doi : 10.1016/S1074-7613(00)80027-8。PMID 10072079 。
Ninomiya-Tsuji J, Kishimoto K, Hiyama A, Inoue J, Cao Z, Matsumoto K (1999). 「キナーゼ TAK1 は IL-1 シグナル伝達経路において NIK-I kappaB および MAP キナーゼカスケードを活性化できる」。Nature . 398 ( 6724): 252–6. Bibcode :1999Natur.398..252N. doi :10.1038/18465. PMID 10094049. S2CID 4421236.
Delhase M、Hayakawa M、Chen Y、 Karin M (1999)。「IKKbeta サブユニットのリン酸化による IkappaB キナーゼ活性の正および負の調節」。Science . 284 (5412): 309–13. doi :10.1126/science.284.5412.309. PMID 10195894。
Hu WH、Johnson H、Shu HB (1999)。「腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド受容体は、異なる経路を介してNF-κBおよびJNKの活性化とアポトーシスをシグナル伝達する」。J . Biol. Chem . 274 (43): 30603–10. doi : 10.1074/jbc.274.43.30603 . PMID 10521444。
Yamamoto Y, Yin MJ, Gaynor RB (2000). 「IκBキナーゼα(IKKα)によるIKKβキナーゼ活性の調節」 Mol. Cell. Biol . 20 (10): 3655–66. doi :10.1128/MCB.20.10.3655-3666.2000. PMC 85658. PMID 10779355 .
Xiao G, Sun SC (2000). 「シス作用ドメインによる核因子κB誘導キナーゼの負の制御」 J. Biol. Chem . 275 (28): 21081–5. doi : 10.1074/jbc.M002552200 . PMID 10887201.
Chaudhary PM、Eby MT、Jasmin A、Kumar A、Liu L、Hood L (2000)。「カスパーゼ8とそのホモログによるNF-κB経路の活性化」。Oncogene。19 ( 3 9 ) : 4451–60。doi : 10.1038/ sj.onc.1203812。PMID 11002417 。
Kumar A、Eby MT、Sinha S、Jasmin A、Chaudhary PM (2001)。「外胚葉異形成受容体は核因子κB、JNK、細胞死経路を活性化し、エクトジスプラシンAに結合する」。J. Biol. Chem . 276 (4): 2668–77. doi : 10.1074/jbc.M008356200 . PMID 11035039。