植物ウイルス

植物ウイルスは、植物に影響を及ぼす可能性のあるウイルスです。他のすべてのウイルスと同様に、植物ウイルスは宿主なしでは複製する分子機構を持たない絶対細胞内寄生生物です。植物ウイルスは、維管束植物（「高等植物」）に対して病原性を持つ場合があります。

植物ウイルスの多くは桿体の形をしており、タンパク質のディスクがウイルスゲノムを取り囲むチューブを形成している。等尺性粒子も一般的な構造である。エンベロープを持つことはまれである。大多数はRNAゲノムを持ち、これは通常小さく一本鎖 (ss) であるが、二本鎖 (ds) RNA、ssDNA、またはdsDNAゲノムを持つウイルスもある。植物ウイルスは動物ウイルスほどよく理解されていないが、1つの植物ウイルスは非常によく知られている。それは最初に発見されたウイルスであるタバコモザイクウイルス(TMV) である。このウイルスと他のウイルスにより、毎年世界中で推定600億米ドルの農作物収穫量の損失が生じている。植物ウイルスは73の属と49の科に分類される。しかし、これらの数字は栽培植物のみに関係しており、植物種の総数のごく一部に過ぎない。野生植物のウイルスは十分に研究されていないが、野生植物とウイルスの相互作用は、宿主植物に病気を引き起こさないことが多いようである。^[1]

ある植物から別の植物へ、またある植物細胞から別の植物細胞へ伝染するために、植物ウイルスは通常、動物ウイルスとは異なる戦略を使用する必要があります。ほとんどの植物は移動しないため、植物間の伝染には通常、媒介動物（昆虫など）が関与します。植物細胞は固体の細胞壁に囲まれているため、植物細胞間を移動するウイルス粒子にとって、原形質連絡を介した輸送が優先経路となります。植物には、原形質連絡を介してmRNAを輸送するための特殊なメカニズムがあり、これらのメカニズムはRNAウイルスが細胞から細胞へ拡散するために使用されていると考えられています。^[2] ウイルス感染に対する植物の防御には、他の手段の中でも、 dsRNAに応答してsiRNAを使用することが含まれます。^[3]ほとんどの植物ウイルスは、この応答を抑制するタンパク質をコードしています。^[4]植物は、損傷に反応して原形質連絡を介した輸送も減らします。 ^[2]

病気を引き起こす植物ウイルスの発見は、オランダで研究していた A. マイヤー (1886) によるものとされることが多い。彼は、タバコの葉から採取したモザイクの樹液を健康な植物に注入するとモザイク症状が現れることを証明した。しかし、樹液を煮沸すると感染は消滅した。彼は病原体が細菌であると考えていた。しかし、大量の細菌を接種してもモザイク症状は現れなかった。

1898 年、オランダ工科大学の微生物学教授であったマルティヌス・ベイエリンクは、ウイルスは小さいという概念を提唱し、「モザイク病」はシャンベラン フィルター キャンドルを通過しても感染性を維持することを明らかにしました。これは、フィルターによって保持される細菌微生物とは対照的でした。ベイエリンクは、感染性濾液を「生体液状伝染体」と呼び、これが現代の「ウイルス」という用語の由来となりました。

「ウイルスの概念」が最初に発見された後、顕微鏡観察が役に立たないことが判明したにもかかわらず、他の既知のウイルス性疾患を感染様式に基づいて分類する必要がありました。1939 年にホームズは 129 種の植物ウイルスの分類リストを発表しました。これは拡張され、1999 年には 977 種の植物ウイルスが正式に認定され、暫定的に認定されたものもあります。

TMV の精製 (結晶化) は、ウェンデル・スタンレーによって初めて実施されました。彼は 1935 年にその研究結果を発表しましたが、RNA が感染性物質であるとは断定しませんでした。しかし、彼は1946 年にノーベル化学賞を受賞しました。1950 年代には、2 つの研究室による発見により、TMV の精製RNA が感染性であることが同時に証明され、この主張が強化されました。RNA には、新しい感染性粒子の生成をコード化する 遺伝情報が含まれています。

最近のウイルス研究では、植物ウイルスゲノムの遺伝学と分子生物学を理解することに重点が置かれており、特にウイルスがどのように複製し、移動し、植物に感染するかを解明することに関心が集まっています。ウイルスの遺伝学とタンパク質の機能を理解することは、バイオテクノロジー企業による商業利用の可能性を探るために利用されてきました。特に、ウイルス由来の配列は、新しい形態の耐性を理解するために利用されてきました。人間が植物ウイルスを操作できるようにする最近の技術の急成長は、植物で付加価値のあるタンパク質を生産するための新しい戦略を提供する可能性があります。

ウイルスは非常に小さいため、電子顕微鏡でしか観察できません。ウイルスの構造は、ウイルスゲノムを囲むタンパク質の殻によって決まります。ウイルス粒子の組み立ては自然に行われます。

既知の植物ウイルスの50％以上は棒状（屈曲性または剛性）です。粒子の長さは通常ゲノムに依存しますが、通常は300〜500nmで、直径は15〜20nmです。タンパク質サブユニットは円周に沿って配置され、ディスクを形成します。ウイルスゲノムが存在すると、ディスクが積み重ねられ、中央に核酸ゲノムのためのスペースがあるチューブが作成されます。 ^[5]

植物ウイルスの中で 2 番目に一般的な構造は等尺粒子です。その直径は 25～50 nm です。コートタンパク質が 1 つしかない場合、基本構造は 60 個の T サブユニットで構成されます (T は整数) 。一部のウイルスは 2 つのコートタンパク質を持ち、それらが結合して正二十面体の粒子を形成することがあります。

ジェミニウイルス科には、2 つの等長粒子がくっついたような粒子で構成される 3 つの属があります。

いくつかの植物ウイルスは、外殻タンパク質に加えて脂質エンベロープを持っています。これは、ウイルス粒子が細胞から芽生えたときに植物細胞膜から生成されます。

ウイルスは、傷ついた植物と健康な植物が接触することで樹液が直接伝染し、拡散することがあります。このような接触は、農作業中に道具や手による損傷によって起こる場合もあれば、動物が植物を食べるなど自然に起こる場合もあります。一般に、TMV、ジャガイモウイルス、キュウリモザイクウイルスは樹液を介して伝染します。

植物ウイルスは媒介動物（ほとんどの場合、ヨコバイなど）によって伝染する。ウイルスの一種であるラブドウイルス科は、実際には植物内で複製するように進化した昆虫ウイルスではないかと提案されている。植物ウイルスの媒介昆虫の選択は、多くの場合、そのウイルスの宿主域を決定する要因となる。ウイルスは媒介昆虫が餌とする植物にしか感染しない。このことは、旧世界の コナジラミが米国に到達し、そこで多くの植物ウイルスを新たな宿主に感染させた際に部分的に示された。植物ウイルスは、伝染方法によって、非持続性、半持続性、持続性に分類される。非持続伝染では、ウイルスは昆虫の口吻の遠位端に付着し、昆虫が餌とする次の植物にウイルスを接種する。^[6]半持続ウイルス伝染では、ウイルスが昆虫の前腸に入る。腸を通過して血リンパに入り、さらに唾液腺に到達するウイルスは持続性ウイルスとして知られています。持続性ウイルスには、増殖性ウイルスと循環性ウイルスの 2 つのサブクラスがあります。増殖性ウイルスは植物と昆虫の両方で複製できます (元は昆虫ウイルスであった可能性があります) が、循環性ウイルスは複製できません。循環性ウイルスは、細菌の共生者によって生成されるシャペロン タンパク質シンビオニンによってアブラムシの体内で保護されています。多くの植物ウイルスは、昆虫による伝染に不可欠なドメインを持つゲノムポリペプチドをコードしています。非持続性ウイルスと半持続性ウイルスでは、これらのドメインはコート タンパク質と、ヘルパー コンポーネントと呼ばれる別のタンパク質にあります。これらのタンパク質が昆虫を介したウイルス伝染にどのように役立つかを説明するために、ブリッジング仮説が提唱されています。ヘルパー コンポーネントはコート タンパク質の特定のドメインに結合し、次に昆虫の口器に結合してブリッジを形成します。トマト黄化えそウイルス(TSWV)などの持続増殖ウイルスでは、他のクラスの植物ウイルスには見られない、タンパク質を囲む脂質コートが存在することがよくあります。TSWV の場合、2 つのウイルスタンパク質がこの脂質エンベロープで発現します。ウイルスはこれらのタンパク質を介して結合し、その後、受容体を介したエンドサイトーシスによって昆虫細胞に取り込まれると考えられています。

土壌に生息する線虫はウイルスを媒介することが分かっている。線虫は感染した根を食べることでウイルスを獲得し、媒介する。ウイルスは非持続的にも持続的にも媒介されるが、線虫内でウイルスが複製できるという証拠はない。線虫は感染した植物を食べるときに口管（摂食器官）または腸に付着し、その後の摂食中に分離して他の植物に感染する。線虫はタバコリングスポットウイルスやタバコラトルウイルスなどのウイルスを媒介する。^[7]

多くのウイルス属は、土壌媒介性遊走子 原生動物によって持続的および非持続的に伝染する。これらの原生動物自体は植物病原性ではないが、寄生性である。ウイルスの伝染は、植物の根に付着することで起こる。例としては、穀物作物の植物ウイルス病を伝染させることがわかっているPolymyxa graminis ^[8]や、ビート壊死性黄脈ウイルスを伝染させるPolymyxa betaeなどがある。また、Plasmodiophoridsは植物の根に傷をつけ、そこから他のウイルスが侵入することもある。

植物ウイルスの約 20% で、世代から世代への植物ウイルスの伝染が起こります。種子によってウイルスが伝染する場合、種子は生殖細胞で感染し、ウイルスは生殖細胞で維持され、まれに種皮で維持されます。天候不順などの状況により植物の成長と発達が遅れると、種子のウイルス感染量が増加します。植物上の種子の位置と感染​​の可能性との間には相関関係はないようです。種子を介した植物ウイルスの伝染に関与するメカニズムについてはほとんどわかっていませんが、環境の影響を受け、種子伝染は胚珠を介した胚への直接侵入、または感染した配偶子を介した胚への攻撃による間接経路によって起こることがわかっています。これらのプロセスは、宿主植物に応じて同時に発生することも、別々に発生することもあります。ウイルスが胚珠内で胚に直接侵入して胚を越え、親世代と子孫世代の境界を越える方法は不明です。多くの植物種が種子を通じて感染する可能性があります。これには、マメ科、ナス科、キク科、バラ科、ウリ科、イネ科が含まれますが、これらに限定されません。インゲンマメモザイクウイルスは種子を通じて伝染します。

ピーマンによく見られるウイルス、ペッパーマイルドモットルウイルス（PMMoV）が人間に感染するようになったという証拠はわずかにある。^[9]これはまれで起こりそうもない出来事である。なぜなら、細胞に入り込んで複製するには、ウイルスは「細胞表面の受容体に結合する必要があり、植物ウイルスが人間の細胞上の受容体を認識する可能性は非常に低い」からである。1つの可能性は、ウイルスが人間の細胞に直接感染しないということである。その代わりに、ウイルス学者ロバート・ギャリーによると、裸のウイルスRNAが、特定のRNA配列の存在によって遺伝子のオン/オフを切り替えることができるRNA干渉に似たメカニズムを通じて、細胞の機能を変える可能性がある。^[10]

植物ウイルスの宿主内での細胞内生活、特に感染の初期段階はまだ十分に研究されていません。^[11]ウイルスが植物細胞に生成させる膜構造の多くは運動性があり、多くの場合、生成細胞内や近隣細胞に新しいウイルス粒子を輸送するために使用されます。^[11]ウイルスは植物自身の細胞内膜にさまざまな変化も誘導します。^{[11] Perera らによる 2012 年の}蚊ウイルス感染に関する研究や、植物ウイルスの酵母モデルを研究している他のさまざまな研究により、これは細胞内膜を構成する脂質の恒常性の変化、特に合成の増加によるものであることがわかりました。^{[11]これら}の類似した脂質の変化は、植物ウイルスのあまり理解されていない分野に対する私たちの期待と研究の方向性を示しています。^[11]

植物ウイルスの75%は一本鎖RNA（ssRNA）からなるゲノムを持っています。植物ウイルスの65%は+ssRNAを持っており、これはメッセンジャーRNAと同じセンス方向にあることを意味しますが、10%は-ssRNAを持っており、これは翻訳される前に+ssRNAに変換される必要があることを意味します。5%は二本鎖RNAなので、+ssRNAウイルスとしてすぐに翻訳できます。3%はRNAとDNA間の変換に逆転写酵素を必要とします。植物ウイルスの17%はssDNAで、dsDNAはごくわずかです。対照的に、動物ウイルスの4分の1はdsDNAで、バクテリオファージの4分の3はdsDNAです。^[13]ウイルスは植物リボソームを使用して、ゲノムによってコードされる4〜10のタンパク質を生成します。しかし、タンパク質の多くは一本鎖にコード化されている（つまり、ポリシストロニックである）ため、リボソームは最初の終止コドンで翻訳を終了して 1 つのタンパク質のみを生成するか、ポリタンパク質が生成されることになります。植物ウイルスは、植物細胞によるウイルスタンパク質の生成を可能にするために特別な技術を進化させなければなりませんでした。

翻訳を行うには、真核生物のmRNA に5' キャップ構造が必要です。つまり、ウイルスにも 5' キャップ構造が必要です。これは通常、7MeGpppN で構成され、N は通常アデニンまたはグアニンです。ウイルスは、これを可能にするために 、通常はレプリカーゼであるタンパク質をエンコードします。メチルトランスフェラーゼ活性があります。

一部のウイルスはキャップスナッチャーです。このプロセスでは、^7m Gキャップされた宿主mRNAがウイルス転写酵素複合体によってリクルートされ、その後ウイルスにコードされたエンドヌクレアーゼによって切断されます。結果として生じるキャップされたリーダーRNAは、ウイルスゲノムの転写をプライミングするために使用されます。^[14]

しかし、一部の植物ウイルスはキャップを使用しませんが、ウイルスmRNAの5'および3'非翻訳領域に存在するキャップ非依存性翻訳エンハンサーにより効率的に翻訳されます。^[15]

一部のウイルス (例:タバコモザイクウイルス(TMV)) には、「漏れやすい」終止コドンを含む RNA 配列があります。TMV では、95% の確率で宿主リボソームがこのコドンでポリペプチドの合成を終了しますが、残りの確率ではこのコドンを越えて合成が続行されます。つまり、生成されるタンパク質の 5% は通常生成されるタンパク質よりも大きく、異なるタンパク質になります。これは翻訳制御の一種です。TMV では、このポリペプチドの余分な配列は、ゲノムを複製する RNA ポリメラーゼです。

一部のウイルスは、サブゲノムRNAの生成を利用して、ゲノム内のすべてのタンパク質の翻訳を確実にします。このプロセスでは、ゲノムにコード化され、最初に翻訳されるタンパク質はレプリカーゼです。このタンパク質はゲノムの残りの部分に作用してマイナス鎖サブゲノム RNA を生成し、次にこれに作用して、基本的に翻訳可能な mRNA であるプラス鎖サブゲノム RNA を形成します。

ブロモウイルス科などの一部のウイルス科では、代わりに多分割ゲノム、つまり複数のウイルス粒子に分割されたゲノムを持つことを選択します。感染が発生するには、植物がゲノム全体のすべての粒子に感染する必要があります。たとえば、ブロムモザイクウイルスは、3 つのウイルス粒子に分割されたゲノムを持っており、感染が発生するには、異なる RNA を持つ 3 つの粒子すべてが必要です。

ポリタンパク質処理は、ポティウイルス科やティモウイルス科などの植物ウイルスの45％で採用されています。^[12]リボソームはウイルスゲノムから単一のタンパク質を翻訳します。ポリタンパク質内には、ポリタンパク質をさまざまな単一タンパク質に切断したり、プロテアーゼだけを切断して他のポリペプチドを切断して成熟タンパク質を生成することができるプロテアーゼ機能 を持つ酵素（または酵素群）があります。

感染プロセスへの関与に加えて、ウイルスレプリカーゼはRNAウイルスの遺伝物質のパッケージングに直接必要な部分です。これは、他のさまざまなウイルスでレプリカーゼの関与がすでに確認されているため予想されていました。^[16]。

ビート壊死性黄脈ウイルス (BNYVV) のゲノムは 5 つの RNA で構成され、それぞれが棒状のウイルス粒子に包まれています。6746 ヌクレオチド長の RNA 1 は、237 kDa のタンパク質 P237 を生成する単一のオープン リーディング フレーム (ORF) をコードします。このタンパク質は、パパイン様プロテイナーゼによって P150 と P66 に切断されます。4612 ヌクレオチド長の RNA 2 は、移動タンパク質 (P42、P13、P15)、コート タンパク質 (P21)、および調節タンパク質 (P14) を含む 6 つのタンパク質をコードします。1775 ヌクレオチド長の RNA 3 は、症状の発現に関与する P25 をコードします。1431 ヌクレオチド長の RNA 4 は、ベクターの伝染に不可欠な P31 をコードします。特定の分離株に見られるRNA5はP26をコードしており、より重篤な症状と関連している^[17]。

植物ウイルスは、分子生物学者が植物細胞に遺伝物質を送達するために一般的に使用するツールであるウイルスベクターを設計するために使用できます。また、それらはバイオマテリアルやナノテクノロジーデバイスのソースでもあります。^{[18] [19]}植物ウイルスとその成分に関する知識は、現代の植物バイオテクノロジーの発展に役立っています。観賞用植物の美しさを高めるために植物ウイルスを使用したことは、植物ウイルスの最初の記録された用途であると考えられます。チューリップブレイキングウイルスは、チューリップの花被の色に劇的な影響を与えることで有名で、17世紀のオランダの「チューリップマニア」の間に非常に求められた効果です。タバコモザイクウイルス（TMV）とカリフラワーモザイクウイルス（CaMV）は、植物分子生物学で頻繁に使用されます。特に興味深いのは、植物の形質転換で最も頻繁に使用される非常に強力なプロモーターであるCaMV 35Sプロモーターです。タバコモザイクウイルスに基づくウイルスベクターには、magnICON®およびTRBO植物発現テクノロジーのベクターが含まれます。^[19]

獣医学および人間医学用の組み換えウイルスベースのバイオ医薬品の市場承認と販売に基づいて、作物の生産性を高め、持続可能な生産を促進するために、遺伝子組み換え植物ウイルスの使用が提案されている。^[20]

植物ウイルスの代表的な用途は以下の通りです。

• 植物病害 – 植物の病気
• 植物病理学 – 植物の病気の科学的研究

• Zaitlin, Milton ; Palukaitis, Peter (2000) 。 「植物ウイルスとウイルス性疾患の理解の進歩」。Annual Review of Phytopathology。38 : 117–143。doi : 10.1146 /annurev.phyto.38.1.117。PMID 11701839  。
• Zaitlin, Milton (1998)、「植物生物学の発見」、ニューヨーク 14853、米国。pp. 105–110。SD Kung および SF Yang (編)。
• ディキンソン、M.（2003）、分子植物病理学。BIOS Scientific Publishers。
• 王道文、Maule Andrew J ( 1994)。「植物ウイルスの種子伝染モデル：エンドウ豆種子伝染モザイクウイルスによるエンドウ豆胚侵入の遺伝的および構造的分析」。植物細胞。6 (6): 777–787。Bibcode : 1994PlanC ... 6..777W。doi :  10.2307 /3869957。JSTOR 3869957。PMC  160477。PMID 12244258。 

Wikiquote には、植物ウイルスに関する引用があります。

• Plant Viruses Online、植物ウイルスのアーカイブリスト
• DPVweb、オンライン植物ウイルスデータベース
• 植物ウイルスの症状 デンマーク農業科学研究所