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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CASS4、C20orf32、CAS4、HEFL、HEPL、Cas 足場タンパク質ファミリー メンバー 4、Cas 足場タンパク質ファミリー メンバー 4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | MGI : 2444482; HomoloGene : 75128; GeneCards : CASS4; OMA :CASS4 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Casスキャフォールディングタンパク質ファミリーメンバー4は、ヒトではCASS4遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]
歴史と発見
CASS4 (Crk関連基質4)は、 CASタンパク質ファミリーの4番目で最後に記述されたメンバーです。[6] CASS4は、 CAS関連タンパク質（ p130Cas、NEDD9/HEF1、EFS ）mRNAをテンプレートとして使用し、進化的に多様な生物群から発現した配列タグを記述するデータベースのin silicoスクリーニングの後に、2008年にSinghらによって検出されました。Singhらはその後、CASS4遺伝子をクローン化して特性評価し、当初は他の3つの定義されたCAS遺伝子との類似性からHEPL（HEF1-EFS-p130Cas-like）という名前を割り当てました。その後、正式名称はヒトゲノム機構（HUGO）遺伝子命名委員会（HGNC）によってCASS4に変更されました。
遺伝子
CASS4遺伝子の染色体位置は20q13.31で、ゲノム座標はGRChB38p2の順方向鎖の20: 56411548-56459340です。[8] HGNC承認のシンボルはCASS4ですが、この遺伝子には「HEF様タンパク質」、「HEF1-Efs-p130Cas様」、HEFL、HEPL、C20orf32（「染色体20オープンリーディングフレーム32」）など、複数の同義語があります。この遺伝子に割り当てられた公式IDには、15878（HGNC）、57091（Entrez Gene）、ENSG00000087589（Ensembl）があります。ヒトでは4つの転写バリアントが知られています。 1番目と2番目はそれぞれ7つのエクソンを含み、同じ全長タンパク質アイソフォームa（786アミノ酸、主要なアイソフォームと考えられる）をコードします。3番目は6つのエクソンを含み、より短いアイソフォームb（732アミノ酸）をコードします。4番目は5つのエクソンを含み、最も短いアイソフォームc（349アミノ酸）をコードします。累積的に、CASS4転写物は正常組織の中で脾臓と肺で最も高く発現し、卵巣細胞株と白血病細胞株で高く発現します。[7]
現在まで、CASS4の転写調節を直接研究する努力はほとんど行われていない。UCSCバイオインフォマティクスゲノムブラウザに基づくSABiosciencesのDECODEデータベース[9]は、プロモーター領域の配列に基づいてCASS4の転写調節因子をいくつか提案している：NF-κβ、p53、LCR-F1（NFE2-L1、核因子、赤血球2様1）、MAX1、C/EBP α、CHOP-10（C/EBP相同タンパク質10）、POU3F1（POUドメイン、クラス3、転写因子1、別名Oct-6）、Areb6（ZEB1、ジンクフィンガーEボックス結合ホメオボックス1）。これらは、リンパ球に関連する調節および癌における調節不全と互換性がある。
タンパク質ファミリー
脊椎動物では、CASタンパク質ファミリーにはp130Cas/BCAR1、NEDD9/HEF1、EFS 、CASS4の4つのメンバーが含まれています。無体腔動物、偽体腔動物、線虫にはこのファミリーの相同遺伝子はありませんが、ショウジョウバエには祖先メンバーが1つだけ存在します。[7] CASタンパク質ファミリーメンバーの進化的分岐については、Singhらが詳細に議論しています。[7]
構造
CASタンパク質ファミリーのメンバーはすべて共通の構造特性を持っています。[6] CASタンパク質はアミノ末端にSH3ドメインを持ち、 FAKなどのポリプロリンモチーフを含むタンパク質との相互作用を可能にします。これのカルボキシ末端には、複数のSH2結合部位モチーフを含む非構造化ドメインがあり、チロシンリン酸化されるとSH2ドメインを含むタンパク質との相互作用が可能になります。カルボキシ末端のさらに先には、セリン残基が豊富な4ヘリックスバンドルと、機能的および構造的に接着斑標的[FAT]ドメインに類似していると認識されている2番目の高度に保存された4ヘリックスバンドルがあります。[8] CASファミリーのよりよく研究されたメンバー（BCAR1とNEDD9）については、これらすべてのドメインが他のタンパク質による認識と結合に不可欠であると定義されており、細胞シグナル伝達カスケードメディエーターとしてのCASファミリータンパク質の主な役割を反映しています。
ヒトCASS4のアイソフォーム「a」は優勢な種であると考えられており、786アミノ酸で最も長いものである。[10]このヒトCASS4アイソフォームと他のファミリーメンバーとのアミノ酸配列相同性は、全体で26%の同一性と42%の類似性である。[7]酵母ツーハイブリッド法を使用して、CASS4タンパク質SH3ドメインは、CASグループ内の他のSH3ドメインとの全体的な類似性が最も低いにもかかわらず、FAK C末端と相互作用することが示された。さらに、ヒトCASS4には、候補となるSH2結合部位の数が限られており、推定10個である。これはEFS （推定9個）と似ており、それぞれ20個と18個であるp130Cas/BCAR1およびNEDD9とは対照的である。CASS4 C末端にはCASファミリー相同性の短い領域があるが、一次アミノ酸配列レベルでは明らかな類似性がない。また、 FAT様カルボキシ末端ドメインのN末端にあるYDYVHL配列も欠けているが、このモチーフは他の3つのCASファミリータンパク質間で保存されており、 Src SH2ドメインの重要な結合部位である。[11]この配列類似性の欠如はCASS4タンパク質の機能低下を意味している可能性があるが、 p130CAS/BCAR1構造をテンプレートとして使用したSinghら[7]による分子モデリング解析では、CASS4とp130CAS/BCAR1のSH3ドメイン内ではほぼ同一のフォールドがあり、二次構造および三次構造レベルでCASS4の432～591残基とp130Cas/BCAR1の449～610残基内にかなりの類似性があることが示唆された。また、 CASS4とp130Cas/BCAR1の両方でαヘリックスおよびβシートの周期性が類似していることも、ファミリーメンバー内で構造がよく保存されているという考えを裏付けるものである。
関数
CASS4の正確な機能と発達およびヒトの病理におけるその役割は、他のファミリーメンバーと比較してほとんど調査されていません。CASS4機能を調査し、主要な研究はSinghらによる最初の報告でした。[7]彼らは、CASS4とFAKの直接的な相互作用と、CASS4によるFAK活性化の調節が、細胞の接着、移動、運動性に影響することを示しました。通常、CASS4の枯渇は二峰性の影響を及ぼし、一部の細胞は対照細胞よりも速度が低く、他の細胞は速度が高くなることを引き起こし、恒常性の維持における潜在的な役割を示唆しています。この研究は、CASS4の機能が細胞タイプ特異的であり、他のCASファミリーメンバーの発現の有無に依存する可能性も示唆しました。[7] CASS4とCRKL [12]との直接的な結合も特定されています。CRKLは、細胞の運動性と移動の調節において、別のCASファミリーメンバーであるp130Cas/BCAR1と相互作用することが示されているSH2およびSH3ドメインを含むアダプタータンパク質です。[13]相互作用ドメインの相同性が高く、いくつかの共通パートナーが同定されているため、CASS4は他のCASファミリーメンバーといくつかの機能を共有している可能性があります。これには、接着斑におけるFAKおよびSrcファミリーキナーゼとの関連が含まれ、インテグリンによって開始されたシグナルを下流のエフェクターに伝達し、細胞骨格の再編成と運動性および浸潤の変化をもたらします。[14]
疾患との関連
CASS4 の発現の変化または修飾は、通常、ハイスループット スクリーニングにおける CASS4 の変化の検出に基づいて、いくつかのヒト病理に関連していると提案されていますが、これらの疾患の病理における CASS4 の役割はまだ直接研究されていません。これらの調査結果は表 1 にまとめられており、いくつかの例を以下に示します。
癌
多くのCASファミリータンパク質は、がんの進行と転移において活性と機能的役割が変化しており、機能的役割は細胞接着、遊走および薬剤耐性に影響を及ぼす。[26] [27] CASS4の変化はヒトの悪性腫瘍とも関連している可能性がある。Miaoらによる研究では、 CASS4の機能が非小細胞肺がん（NSCLC）と関連付けられ、CASS4発現の上昇がリンパ節転移およびTNMステージの高さと相関していることが示された。[23]さらに、この研究では、転移能の高い（H1299およびBE1）肺がん細胞株と転移能の低い（LTEおよびA549）肺がん細胞株の間でCASS4タンパク質の細胞質蓄積に有意な差が検出されました。これらは、CASS4がNSCLCの臨床管理における予後マーカーとなる可能性があることを示唆している可能性がある。
アルツハイマー病
CASS4と対応するSNPであるrs7274581 T/Cは、大規模なメタアナリシスでアルツハイマー病（AD）に対する感受性を低下させる遺伝子座として特定されている。[16] [28] しかし、このSNPは追跡調査では予測因子として認められなかった。[17]
ゲノムワイド関連スクリーニング（GWAS）では、CASS4は神経原線維変化や老人斑などのADの臨床病理学的特徴と有意な相関を示した。[15] AD感受性と関連するCASS4 SNPがさらに2つ報告されている：rs6024870、 [19]およびrs16979934 T/G。[20] CASS4のCASファミリー細胞骨格機能はおそらく保存されていることから、軸索輸送に役割を果たし、 ADで病理学的に影響を受けるアミロイド前駆体タンパク質（APP）とタウの発現に影響を与えるのではないかと推測されている。[29] ADにおけるCASS4の作用については、いくつかの可能性のあるメカニズムが提案されている。[30]
免疫病理学的状態
CASS4とアトピー性喘息との関連が示されています。[21] CASS4は好酸球関連遺伝子であることも報告されており、肺全体のアレルゲン刺激後、痰細胞での発現が1.5倍以上増加します。さらに、CASS4 mRNAは、アレルゲンによる部分気管支刺激後の気管支肺胞洗浄によって収集された細胞でアップレギュレーションされました。逆に、この手順をメポリズマブ（過剰な好酸球増多を軽減するヒト化モノクローナル抗IL-5抗体）の投与後に実行した場合、CASS4 mRNAはダウンレギュレーションされました。これは、CASS4活性がアトピー性喘息の発症との関連で免疫応答に関連している可能性があることを示唆しています。
嚢胞性線維症
CASS4は嚢胞性線維症の重症度、進行、合併症の修正に関与することが報告されている。 [22] CASファミリーのメンバーであるNEDD9もAURKA（Aurora-Aキナーゼをコードする）と直接相互作用して細胞周期[31]と繊毛吸収を制御することが示されており[32]、 CASS4も同様にAurora-Aキナーゼと相互作用する可能性がある。
血栓症
CASS4シグナル伝達は血小板の活性化と凝集に寄与している可能性がある。CASS4のSH2結合モチーフを含む非構造化ドメインの残基S305にPKA / PKGリン酸化部位が同定されているが、このリン酸化の機能的意義は現在のところ不明である。 [24]酸化リン脂質KODA-PC（CD36受容体作動薬である2-リゾホスホコリンの9-ケト-12-オキソ-10-ドデセン酸エステル）による血小板刺激後、トロンビン処理後と比較して、やはり非構造化ドメインにあるCASS4のS249のリン酸化が有意に増加しており、これは血小板過敏症におけるCASS4媒介シグナル伝達に関与している可能性がある。[25]
臨床的意義
現在、CASS4 を標的とした治療法はなく、触媒ドメインや細胞外分子が存在しない状況では、そのような薬剤を生成することは難しいかもしれません。しかし、CASS4 は、最終的には、NSCLC (およびおそらく他の種類の癌) の症例の予後と転帰を評価するためのマーカーとして臨床診療において重要になる可能性があります。現在、その最大の臨床的価値は、アルツハイマー病と嚢胞性線維症の重症度と発症の予測変異体としての価値であると考えられます。
注記
参考文献
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外部リンク
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