聴覚疲労

聴覚疲労は、音にさらされた後に一時的に聴力を失うことと定義されます。これにより、一時的閾値シフト(TTS) として知られる聴覚閾値の一時的なシフトが発生します。十分な回復時間を与えずに音にさらされ続けると、損傷は永久的になる可能性があります (永久閾値シフト、PTS)。 ^[1]外傷性事象に起因する難聴は、騒音性難聴(NIHL) に分類されることがあります。

聴覚疲労には主に短期と長期の2つのタイプがあります。^[2]これらは、以下に個別に挙げたいくつかの特徴によって区別されます。

短期的な疲労

• TTSからの完全な回復は約2分で達成できます
• TTSは曝露期間とは比較的無関係である^{[2] [3]}
• TTSは音の露出周波数で最大となる

長期疲労

• 回復には最低でも数分かかりますが、数日かかることもあります。
• 曝露時間と騒音レベルに依存する^{[2] [3]}

注: 人間の耳の完全な解剖学は広範囲にわたり、内耳と外耳に分けられます。この記事の残りの部分では、主に蝸牛、外耳毛細胞、コルチ器官について説明します。

一般的に、人間の耳の解剖学的部位の構造的損傷は、聴覚関連の問題を引き起こす可能性があります。通常、内耳の聴毛の軽度の曲がりは一時的な難聴に関連し、聴覚疲労に関係します。聴毛の完全な喪失は永久的な聴覚障害を引き起こし、騒音性難聴やその他の聴覚疾患に関連します。

外有毛細胞（ OHC）は、内有毛細胞に刺激を与えるマイクロアンプと考えることができます。OHCは有毛細胞の中で最も脆弱であるため、聴覚疲労やその他の聴覚障害に関係しています。

魚類の聴覚器官は耳石と呼ばれ、音圧ではなく粒子の動きに反応します。魚類の中には側線を持つものもあります。

聴覚疲労に関連する一時的な閾値シフトは、刺激駆動の進行波の振幅に関連しています。^[4]これは、能動プロセスによって伝播される振動が通常この波の最大振幅の中心ではないためであると考えられています。代わりに、それははるかに下に位置しており、それらの間の関連する差異が閾値のシフトを説明します。^[2]経験される TTS は、以下で説明する蝸牛増幅器によって駆動される進行波の位置にある能動システムの疲労です。^[4]聴覚疲労は、低レベル刺激 (<30 dB) での能動プロセスの相対的な活動によって説明できます。^[2]

蝸牛の仕組みには、古典的な受動システムと能動プロセスの 2 つの異なるシステムがあります。受動システムは内耳の有毛細胞を直接刺激し、40 dB 以上のレベルで機能します。^[4]受動システムの興奮を防ぐ刺激レベルでは、騒音への長時間の曝露により、騒音の実際の強度が変わっていなくても、時間の経過とともに聞こえる音量が低下します。^[2]これは、能動プロセスの消耗によって引き起こされます。

能動プロセスは蝸牛増幅器としても知られています。この増幅はコルチ器から得られるエネルギーを通じて基底膜の振動を増大させます。^{[4]刺激が増大するにつれて、進行波によって引き起こされる}基底膜の変位は蝸牛に関して継続的により基底的になると考えられます。 ^[5]持続的な低レベルの刺激は能動システムのエネルギー消耗を引き起こし、その結果受動システムの活性化が妨げられます。

現在、聴覚疲労とNIHLは、構造的損傷を引き起こす可能性のある内耳の過度の振動に関連していると考えられています。^{[6] [7] [8]} 騒音暴露中および音認識中に機械電気および電気機械変換に使用される電気化学的勾配を維持するために、代謝活動が必要です。 ^[6]代謝活動は、 OHC運動を引き起こすモータータンパク質であるプレスチンを含む音誘発振動の要素である能動的な変位に関連しています。 ^[6]過剰な振動は代謝エネルギーの増加を必要とします。

さらに、これらの余分な振動は、活性酸素種またはROSと呼ばれるフリーラジカルの形成を引き起こす可能性があります。^{[9] [10]} ROSレベルの上昇は、システムの代謝要求を増加させ続けます。これらの要求の増加はシステムを疲労させ、最終的にはコルチ器官の構造的損傷につながります。^{[6] [11]}

聴覚疲労のすべてのケースにおいて、十分な回復時間があれば、聴覚障害は完全に矯正され、閾値レベルは基準値に戻るはずです。^[2]聴覚疲労は通常、損傷がすでに発生した後でなければ検出できないため、聴覚疲労からの回復に必要な時間を推定する方法は現在ありません。回復時間を測定した研究では、必要な時間は初期の聴力低下の程度に関係していることが指摘されています。^[12]最も顕著な回復は、騒音暴露の停止後の最初の15分間に発生することがわかりました。^{[13] [14]}十分な回復時間が割り当てられていない場合、影響は永続的になり、後天的な騒音誘発性難聴につながります。^[12]わずか95 dBの騒音でも、最大120分の回復時間が必要になる場合があります。^[12]比較すると、このレベルの騒音を発生する一般的な物体は、オートバイと地下鉄です。^[15]

騒音暴露量とその暴露期間に関連する 2 つの保護対策が調査されています。これらは自然発生的に発生する場合には規制が難しいですが、加工時間や長期間にわたって大きな騒音を発生するその他のシステムについてガイドラインを設定できれば、作業環境にプラスの効果をもたらす可能性があります。強化効果は、システムの騒音耐性を時間の経過とともに高めることで発揮されます。^[16]現在、蝸牛強化を引き起こす特定のメカニズムはわかっていません。ただし、OHC と関連プロセスが役割を果たすことはわかっています。^[17]もう 1 つの強化対策は、一定量のエネルギーをより長い時間にわたってシステムに分散させることです。これにより、暴露期間を長くすることで得られる静かな間奏中に回復プロセスを行うことができます。^[16]これまでの研究では、強化量と閾値シフトの量との間に直接的な相関関係は示されていません。^[16]これは、強化された蝸牛であっても完全に保護されない可能性があることを示唆しています。

フロセミドとサリチル酸は、どちらも特定の用量では耳毒性があると考えられています。聴覚疲労や永久的な損傷を防ぐ能力を判定するための研究が行われており、強化現象（蝸牛の活動的な変位の減少によって説明される状態）を通じて行われます。これらの2つの物質は関連するリスクがあるため、保護薬レジームの観点から限られた研究しか行われていませんが、どちらも以下に説明する個々のメカニズムを通じてROS形成を減少させることで聴覚疲労を軽減する肯定的な結果を示しています。^{[6] [18]}

騒音暴露前にフロセミドを注射すると、内耳電位が減少することが示されている。^[19]この減少により、活動性蝸牛変位が減少し、フロセミドによる保護は、蝸牛増幅器が抑制されている間に過剰な振動を制限することから生じると考えられている。^[20]

サリチル酸はOHCプレスチンへの陰イオン結合を競合的に阻害し、運動性を低下させる。この能動変位の減少は、騒音暴露中に経験される過剰な振動を減少させる蝸牛増幅器の抑制と再び関連している。^{[7] [8] [9] [11]}

ビタミンA、C、Eは、抗酸化物質の保護的傾向を調べた研究により、「フリーラジカルスカベンジャー」であることが示されています。 ^[21]さらに、NAC、またはN-アセチル-L-システイン（アセチルシステイン）は、騒音曝露によって引き起こされる過剰な振動に関連するROS形成を減らすことが示されています。^{[10] [22] [23]}

聴覚疲労とNIHLの保護対策は、長時間の大きな騒音に常にさらされている人にとっては役立つだろうが、これらの物質との悪影響のため、現在の研究は限られている。^[6] フロセミドは利尿作用があるため、うっ血性心不全の治療に使用されている。サリチル酸はニキビ予防洗顔料に最もよく使用される化合物であるが、抗凝固剤でもある。これらの物質のさらなる使用は、個人に合わせて、綿密な監視下でのみ行う必要がある。抗酸化物質にはこれらの悪影響がないため、聴覚疲労を防ぐ目的で最も一般的に研究されている物質である。^[6]しかし、現時点では市販されていない。さらに、聴覚疲労の軽減度に関して、これらの薬剤間の相乗効果は現時点では発見されていない。^[24]

• 身体運動
• 熱暴露
• 作業負荷
• 耳毒性化学物質

聴覚系にそれ自体では有害ではないかもしれないが、長時間の騒音暴露と組み合わせると、聴覚疲労のリスクを高めることが示されている要因がいくつかあります。これは、人間が痛みの閾値を超えると騒々しい環境から離れようとするため重要です。^[12]しかし、身体的に有害であると認識できない可能性のある他の要因と組み合わせると、騒音暴露が少ない場合でもTTSが大きくなる可能性があります。そのような要因の1つは身体運動です。これは一般的に体に良いことですが、激しい身体活動中に複合的に騒音暴露すると、騒音暴露のみの場合よりもTTSが大きくなることが示されています。^{[25] [26]}これは、過度の振動によって生成されるROSの量に関係している可能性があり、運動中は既に増加している代謝活動がさらに必要になります。ただし、心血管の健康を全体的に改善することで、TTSに対する感受性を低下させることができます。^[12]

熱への曝露も別のリスク要因です。血液温度が上昇すると、高周波騒音への曝露と相まってTTSが増加します。^[12]高周波変換のための有毛細胞は他の細胞よりも多くの酸素供給を必要とし、2つの同時代謝プロセスにより蝸牛の酸素貯蔵量が枯渇する可能性があると仮定されています。^[27]この場合、聴覚系は蝸牛内リンパの酸素圧の低下によって引き起こされる一時的な変化を受け、局所血管の血管収縮につながります。 ^[28]これが、継続的な騒音曝露中の運動中のTTS増加の原因であるかどうかを確認するために、さらなる研究が行われる可能性があります。

有害である兆候を示さない可能性のある別の要因は、人の現在の作業負荷です。作業負荷が大きい人が95dBを超える騒音にさらされると、重度のTTSを引き起こすことが示されています。 ^[12]さらに、作業負荷は、閾値レベルをベースラインに戻すために必要な回復時間を決定する要因でした。^[12]

聴覚系に直接影響を与えることが知られている要因がいくつかあります。スチレン、トルエン、二硫化炭素などの耳毒性化学物質との接触は、聴覚障害のリスクを高めます。^[12]職場環境にいる人は、聴覚疲労の可能性を高める可能性のある騒音と化学物質の組み合わせを経験する可能性が高くなります。^{[10] [29]}個別に見ると、スチレンは機能能力に実際に干渉することなく、蝸牛の構造的損傷を引き起こすことが知られています。^[10]これは、騒音とスチレンの相乗的な相互作用を説明しています。蝸牛は、騒音の過度の振動と化学物質自体によって引き起こされる損傷によってますます損傷されるためです。具体的には、騒音による損傷は通常、外耳道細胞の第 1 層に損傷を与えます。スチレンと騒音への曝露の複合効果は、代わりに 3 列すべてに損傷を示し、以前の結果を補強しています。^[10]また、これらの化学物質と騒音の複合効果は、個人が 1 つの要因に続いてすぐに次の要因にさらされた場合よりも大きな聴覚疲労を引き起こします。^[10]

騒音への曝露自体が閾値シフトや聴覚疲労の主な影響要因であることを理解することが重要ですが、上記の要因との相互作用中に相乗効果が発生すると、個人はより大きなリスクにさらされる可能性があることを理解することが重要です。^[12]

研究はヒト^{[30] [31]、}海洋哺乳類（イルカ^[32] 、ネズミイルカ^[33]、アザラシ^[33]）、げっ歯類（マウス^{[34] [35]}、ラット^[10] 、モル​​モット^{[36] [37] [38] [39]}、チンチラ^{[16] ）、魚類[40]}を対象に実施されている。

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