老化に伴う疾患

加齢に伴う疾患（一般に加齢関連疾患、ARDと呼ばれる）は、老化が進むにつれて頻度が増す疾患である。これらは本質的には老化の合併症であり、すべての成体動物は老化する（まれな例外あり）が、すべての成体動物がすべての加齢関連疾患を経験するわけではないため、老化プロセス自体とは区別される。この用語は、小児疾患である水痘や麻疹などの年齢特有の疾患を指すのではなく、高齢者の疾患のみを指す。これらは加速老化疾患でもなく、すべて遺伝性疾患である。

加齢に伴う疾患の例としては、動脈硬化症や心血管疾患、がん、関節炎、白内障、骨粗しょう症、2型糖尿病、高血圧、アルツハイマー病などが挙げられます。これらの疾患の発生率は加齢とともに指数関数的に増加します。^[1]

世界中で毎日およそ15万人が亡くなっていますが、そのうち約3分の2、つまり1日あたり10万人が加齢に関連した原因で亡くなっています。^[2]先進国ではその割合はさらに高く、90%に達します。^[2]

3歳までに約30%のネズミが癌にかかっているのに対し、85歳までに約30%の人間が癌にかかっています。人間、イヌ、ウサギはアルツハイマー病になりますが、げっ歯類はかかりません。高齢のげっ歯類は、通常、癌または腎臓病で死亡しますが、心血管疾患では死亡しません。人間では、ほとんどの癌の相対的な発生率は年齢とともに指数関数的に増加しますが、60～75歳までに横ばいになるか、減少することもあります^[3]（ただし、結腸/直腸癌は増加し続けています）。^[4]

いわゆる分節性早老症の人は、さまざまな病気にかかりやすい。ウェルナー症候群の人は骨粗鬆症、白内障、心血管疾患を患うが、神経変性やアルツハイマー病にはかからない。ダウン症候群の人は2型糖尿病とアルツハイマー病を患うが、高血圧、骨粗鬆症、白内障にはかからない。ブルーム症候群の患者は、がんで亡くなることが最も多い。

加齢（老化）は加齢関連疾患に対する脆弱性を高めるが、遺伝は種間および種内の個体間の脆弱性または抵抗力を決定する。加齢に伴う変化の中には（白髪など）死亡率の上昇とは無関係であると言われるものもある。しかし、一部の生物老年学者は、白髪を引き起こす同じ根本的な変化が他の臓器系の死亡率も上昇させ、加齢関連疾患の発生率を理解することで老化の生物学に関する知識が進歩すると考えている。ちょうど小児疾患の知識が人間の発達に関する知識を進歩させたのと同様である。^[5]

無視できる老化を人工的に制御する戦略(SENS) は、加齢に伴う病気や変性の「根本原因」を修復し、人体のあらゆる損傷を定期的に修復する医療処置を開発して、いつまでも若々しい状態を維持することを目的とした新しい研究戦略です。^[6] SENS プログラムは、加齢に伴う損傷を 7 種類特定し、それぞれについて実行可能な解決策を概説しています。一部の批評家は、SENS の計画はせいぜい楽観的であり、老化のプロセスは複雑すぎてほとんど理解されていないため、SENS が近い将来に科学的または実行可能になることはないと主張しています。^{[7] [8] [9]}加齢に伴う病気は悪循環によって媒介されていると提案されています。^[10]

広範な研究に基づくと、DNA損傷は癌や老化に関連する他の多くの病気の主な原因であることが明らかになっています。^[11] DNA損傷は、いくつかの要因に応じて癌やその他の老化関連疾患の発症を引き起こす可能性があります。これらの要因には、体内でのDNA損傷の種類、量、場所、損傷を受けた細胞の種類と細胞周期の段階、損傷に反応するために利用できる特定のDNA修復プロセスが含まれます。 ^[11]

加齢黄斑変性症（AMD）は、網膜の中心部である黄斑が破壊され、視力低下につながる目の病気です。変性は片目または両目に起こり、湿性（新生血管）または乾性（萎縮性）に分類されます。湿性AMDは、網膜近くの血管が原因で黄斑が腫れることがよくあります。^[12]乾性AMDの原因は明らかではありませんが、黄斑周囲の光感受性細胞と組織の破壊が原因の一部であると考えられています。AMDの主な危険因子は、60歳以上の年齢です。^[13]

アルツハイマー病は「タンパク質のミスフォールディング」疾患に分類されます。加齢によりタンパク質のフォールディングに変異が生じ、その結果、異常に変化したタンパク質の沈着が脳の特定の領域に蓄積します。アルツハイマー病では、ベータアミロイドと過剰リン酸化タウタンパク質の沈着が細胞外プラークと細胞外もつれを形成します。^[14]これらの沈着物は神経毒性があり、破壊的な生化学的経路を開始することで認知障害を引き起こすことが示されています。^[15]

アテローム性動脈硬化症は老化疾患に分類され、血管のリモデリング、プラークの蓄積、動脈の弾力性の低下によって引き起こされます。時間の経過とともに、これらのプロセスにより血管が硬化する可能性があります。これらの理由から、高齢はアテローム性動脈硬化症の主な危険因子として挙げられています。^[16]具体的には、男性では45歳以上、女性では55歳以上でアテローム性動脈硬化症のリスクが高まります。^[17]

良性前立腺肥大症（BPH）は、前立腺の成長増加による非癌性の肥大です。^[18]前立腺肥大により、膀胱が不完全または完全に閉塞し、排尿が妨げられることがあります。症状には、過活動膀胱、尿の流れの低下、排尿困難、膀胱の不完全な排出などがあります。^{[19] [20]} 40歳までに、男性の10％にBPHの兆候が見られ、60歳までにこの割合は5倍に増加します。80歳以上の男性は90％以上の確率でBPHを発症し、ほぼ80％の男性が生涯でBPHを発症します。^{[18] [21]}

がんはどの年齢でも発症する可能性がありますが、浸潤がんの患者のほとんどは65歳以上であり、 ^[22]がん発症の最も重要なリスク要因は年齢です。 ^{[22]がん研究者の}ロバート・A・ワインバーグによると、「私たちが十分に長生きすれば、遅かれ早かれ私たちは皆がんになるだろう」とのことです。 ^[23]老化とがんの関連性の一部は、免疫老化、^[24]生涯にわたってDNAに蓄積されるエラー^{[25]および}内分泌系の加齢に伴う変化に起因しています。^[26]老化ががんに及ぼす影響は、DNA損傷や炎症などの老化を促進する要因と、血管の老化や内分泌の変化などの老化を抑制する要因によって複雑になっています。^[27]

パーキンソン病、または単にパーキンソン病^[28]は、主に運動系に影響を及ぼす中枢神経系の長期 変性疾患です。この疾患には、認知症、うつ病、不安症など多くの合併症があります。 ^[29]パーキンソン病は、通常、60歳以上の人に発症​​し、そのうち約1％が罹患しています。^{[30] [31]}パーキンソン病認知症の有病率も加齢とともに増加し、程度は低いものの、罹病期間が長くなるにつれて増加します。^[32]中年期の運動は、老後のPDのリスクを軽減する可能性があります。^[33]

脳卒中は2011年に世界で2番目に多い死因であり、620万人の死者（全体の約11％）を占めました。^[34]脳卒中は、小児期を含むあらゆる年齢で発生する可能性があり、脳卒中のリスクは30歳から指数関数的に増加し、原因は年齢によって異なります。 ^[35]高齢は、脳卒中の最も重要な危険因子の1つです。脳卒中の95％は45歳以上の人に発生し、脳卒中の3分の2は65歳以上の人に発生します。^{[36] [37]}脳卒中になった場合の死亡リスクも、年齢とともに増加します。

動物モデルでの研究では、老化細胞の除去により、加齢に伴う複数の内分泌疾患が改善されることが示されている。^[38]

骨密度は加齢とともに低下します。85歳までに、女性の約70％と男性の30％が骨粗鬆症を患っており、骨密度は若年成人より2.5標準偏差以下と定義されます。^[39]

メタボリックシンドロームは、 2型糖尿病と心血管疾患（腹部肥満、高血糖、脂質異常症、高血圧）の代謝リスク因子が同時に発生する状態です。 メタボリックシンドロームの有病率は加齢とともに増加し、米国では60歳以上の人の50％近くに達します。^[40]

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