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急性期タンパク質（APP ）は、炎症反応に応じて血漿中の濃度が上昇（陽性急性期タンパク質）または低下（陰性急性期タンパク質）するタンパク質のクラスです。この反応は急性期反応（急性期応答とも呼ばれる）と呼ばれます。急性期反応の特徴は、発熱、末梢白血球の増加、循環好中球とその前駆細胞の増加です。[ 1 ]急性期タンパク質と急性期反応物質（APR）という用語は同義語としてよく使われますが、一部のAPRは（厳密に言えば）タンパク質ではなくポリペプチドです。
損傷に反応して、局所炎症細胞（好中球顆粒球およびマクロファージ）は、インターロイキンIL1、IL6、およびTNF-αなどの多数のサイトカインを血流中に分泌します。肝臓は、多くの急性期反応物質を産生することで反応します。同時に、他の多くのタンパク質の産生は減少します。したがって、これらのタンパク質は「陰性」急性期反応物質と呼ばれます。肝臓からの急性期タンパク質の増加は、敗血症の促進にも寄与する可能性があります。[ 2 ]
TNF-α、IL-1β、IFN-γは、プロスタグランジンやロイコトリエンなどの炎症性メディエーターの発現に重要であり、血小板活性化因子やIL-6の産生も引き起こします。炎症性サイトカインによる刺激後、クッパー細胞は肝臓でIL-6を産生し、それを肝細胞に提示します。IL-6は、APPの肝細胞分泌の主要なメディエーターです。APPの合成は、コルチゾールによって間接的に調節されることもあります。コルチゾールは、肝細胞におけるIL-6受容体の発現を増強し、IL-6を介したAPPの産生を誘導することができます。[ 1 ]
陽性急性期タンパク質は、（自然免疫系の一部として）免疫系内でさまざまな生理機能を果たします。C反応性タンパク質、マンノース結合タンパク質[ 3 ] 、補体因子、フェリチン、セルロプラスミン、血清アミロイドA、ハプトグロビンなど、微生物を破壊したり、その増殖を阻害したりするものもあります。セルピンなど、炎症反応に負のフィードバックを与えるものもあります。α2-マクログロブリンと凝固因子は凝固に影響を与え、主にそれを刺激します。この凝固促進効果は、病原体を局所の血栓に閉じ込めることで感染を制限する可能性があります。[ 1 ]また、凝固系の一部の産物は、血管透過性を高め、貪食細胞に対する走化性因子として作用することで、自然免疫系に貢献することができます。
炎症時には「陰性」急性期タンパク質が減少します。例としては、アルブミン[ 9 ] 、トランスフェリン[ 9 ] 、トランスサイレチン[ 9 ] 、レチノール結合タンパク質、アンチトロンビン、トランスコルチンなどが挙げられます。これらのタンパク質の減少は、炎症のマーカーとして使用できます。これらのタンパク質の合成減少の生理的役割は、一般的に「陽性」急性期タンパク質をより効率的に生成するためにアミノ酸を節約することです。理論的には、トランスフェリンの減少は、トランスフェリン受容体のアップレギュレーションによってさらに減少する可能性がありますが、後者は炎症によって変化しないようです。[ 10 ]
肝臓におけるC3（補体因子）の産生は増加するものの、代謝回転の増加により血漿中の濃度は低下することが多く、そのためC3はしばしば陰性急性期タンパク質とみなされる。
急性期タンパク質、特にC反応性タンパク質の測定は、医学および獣医学の臨床病理学において炎症の有用なマーカーである。赤血球沈降速度（ESR）と相関するが、必ずしも直接相関するとは限らない。これは、ESRが主にフィブリノーゲンの上昇に依存しており、フィブリノーゲンは半減期が約1週間である急性期反応物質であるためである。したがって、このタンパク質は炎症刺激が除去されても、より長く高い状態が続く。対照的に、C反応性タンパク質（半減期6～8時間）は急速に上昇し、治療が行われればすぐに正常範囲に戻る可能性がある。例えば、活動性全身性エリテマトーデスでは、ESRの上昇が見られるが、C反応性タンパク質は正常である場合がある。また、肝不全を示す場合もある。[ 11 ]