ウィルムス腫瘍

ウィルムス腫瘍
ウィルムス腫瘍
その他の名前	ウィルムス腫瘍; 腎芽腫
	ウィルムス腫瘍の 3 つの要素を示す高倍率顕微鏡写真。H&E 染色。
発音	/ v ɪ l m z / ;
専門	腫瘍学、泌尿器科、腎臓学
通常の発症	1～4歳
処理	腎摘出術; 放射線治療
予後	約90％の子供が治癒する
頻度	年間約500件の新規診断（米国）
名前の由来	マックス・ウィルムス

ウィルムス腫瘍またはウィルムス腫瘍^[3]は腎芽腫としても知られ、典型的には小児（成人ではまれ）に発生する腎臓癌であり[ 4 ] 、小児患者で^は腎腫瘍として最も一般的に発生します。^[5]^{[6]この腫瘍を最初に報告したドイツの外科医}マックス・ウィルムス（1867-1918）にちなんで名付けられました。 ^[7]

米国では毎年約650件の症例が診断されています。^[2]症例の大半は関連する遺伝性症候群のない小児に発生しますが、ウィルムス腫瘍の小児の少数は先天性異常を有しています。^[2] 治療に対する反応性は高く、小児の約90%が治癒します。^[2]

兆候と症状

ウィルムス腫瘍の典型的な兆候と症状は次のとおりです。^[要出典]

痛みのない触知可能な腹部腫瘤
食欲不振
腹痛
熱
吐き気と嘔吐
尿に血が混じる（約20％の症例）
場合によっては高血圧（特に同時性または異時性両側腎障害の場合）
稀に静脈瘤として現れることもある^[8]

病因

ウィルムス腫瘍には多くの原因があり、大まかに症候群性と非症候群性に分類できます。症候群性の原因であるウィルムス腫瘍は、ウィルムス腫瘍1（WT1）遺伝子やウィルムス腫瘍2（WT2）遺伝子などの遺伝子の変異の結果として発生し、腫瘍は他の一連の徴候や症状を伴います。^[9]非症候群性のウィルムス腫瘍は、他の症状や病理を伴いません。^[9]ウィルムス腫瘍の多くの症例（すべてではありません）は、出生前に発生し出生後に癌化する腎臓内または腎臓周囲の組織片であるネフローゼ遺残から発生します。特に、両側性ウィルムス腫瘍の症例、およびデニス・ドラシュ症候群などの特定の遺伝性症候群に起因するウィルムス腫瘍の症例は、ネフローゼ遺残と強く関連しています。^[9]腎芽腫のほとんどは体の片側だけに発生し、両側に発生するのは5%未満の症例であるが、デニス・ドラッシュ症候群の患者は両側性または多発性の腫瘍を呈することがほとんどである。^[10]腎芽腫は、腹部の正中線を越えない被包性で血管新生した腫瘍である傾向がある。転移する場合は通常肺に転移する。ウィルムス腫瘍が破裂すると、患者は出血や腫瘍の腹膜播種の危険にさらされる。このような場合、このような脆弱な腫瘍の切除に熟練した外科医による外科的介入が不可欠である。^[要出典]

病理学的には、三相性腎芽腫は3つの要素から構成されます: ^[11]

芽体
間葉系（間質）
上皮

ウィルムス腫瘍は、後腎芽細胞、間質細胞、上皮細胞由来物を含む悪性腫瘍です。特徴は、紡錘形細胞間質に囲まれた不完全尿細管と糸球体の存在です。間質には、横紋筋、軟骨、骨、脂肪組織、線維組織が含まれます。腫瘍が正常な腎実質を圧迫すると、機能障害が発生します。^[要出典]

間葉系成分には、横紋筋様分化または悪性腫瘍（横紋筋肉腫性ウィルムス病）を示す細胞が含まれることがある。^[要出典]

ウィルムス腫瘍は病理学的特徴に基づいて2つの予後グループに分けられる可能性がある：^[要出典]

好ましい– 上記のよく発達したコンポーネントが含まれています
未分化– 未分化細胞（発達が不十分な細胞）を含む

分子生物学および関連疾患

11番染色体短腕（11p13）に位置するWT1遺伝子の変異は、ウィルムス腫瘍の約20％で観察され、その大部分は生殖細胞系列から受け継がれ、少数は獲得性体細胞変異です。^[12]^[13]さらに、WT1に変異があるウィルムス腫瘍の少なくとも半数は、プロトオンコジーンβ-カテニンをコードする遺伝子であるCTNNB1にも獲得性体細胞変異を伴います。^{[14]この後者の遺伝子は、}3番染色体短腕（3p22.1）にあります。

ほとんどの場合、これらの遺伝子のいずれにも変異は見られません。^[15]

H19との関連が報告されている。^[17] H19は11番染色体の短腕（11p15.5）に位置する長い非コードRNAである。

診断

13 か月児の右腎臓にできた 11 cm のウィルムス腫瘍のCT スキャン。

ウィルムス腫瘍の患者のほとんどは、家族や医療専門家によって気づかれる無症状の腹部腫瘤を呈します。^[18]腎腫瘍は、既知の素因となる臨床症候群を有する小児の定期検査で発見されることもあります。^[18]診断プロセスには、病歴の聴取、身体検査、血液、尿、画像検査を含む一連の検査が含まれます。^[19]

ウィルムス腫瘍が疑われると、通常はまず超音波検査を行って腎内腫瘤の存在を確認します。^[19]より詳細な画像診断には、コンピュータ断層撮影やMRI検査も使用できます。最後に、ウィルムス腫瘍の診断は組織サンプルによって確定されます。^[20]ほとんどの場合、生検は最初に行われません。これは、処置中に癌細胞が広がるリスクがあるためです。北米では治療は腎摘出術、欧州では化学療法の後に腎摘出術が行われます。確定診断は腎摘出標本の病理学的検査によって得られます。^[20]

ステージング

ステージ分類は、ウィルムス腫瘍の広がりの程度を説明し、予後と治療法を決定する標準的な方法です^。ステージ分類は、解剖学的所見と腫瘍細胞の病理に基づいています。^[22]^[23]初回診断時の腫瘍組織の広がりに応じて、4つのステージが考慮され、両側性病変の場合は5番目の分類が行われます。^[要出典]

ステージI

ステージIのウィルムス腫瘍（症例の43％）では、以下の基準をすべて満たす必要があります。^{[引用が必要]}

腫瘍は腎臓内に限局しており、完全に切除されました。
腎被膜の表面は無傷です。
腫瘍は除去前に破裂したり生検（開腹または針生検）されたりしません。
腎外または腎洞リンパ管腔の侵襲なし
切除範囲を超えて残存腫瘍は見られない。
腫瘍のリンパ節への転移は確認されていない。

ステージ II

ステージ II（症例の 23%）では、以下の基準の 1 つ以上を満たす必要があります。^{[引用が必要]}

腫瘍は腎臓を越えて広がっていますが、完全に切除されています。
切除縁またはその外側に残存腫瘍は見られない。
次のいずれかの状態が存在する可能性もあります。
- 腎洞の血管および/または腎実質外部への腫瘍の浸潤。
- 腎洞軟部組織への広範な腫瘍浸潤。

ステージIII

ステージIII（症例の20％）では、以下の基準の1つ以上を満たす必要があります。^{[引用が必要]}

手術不能な原発性腫瘍。
リンパ節転移。
腫瘍は手術のマージンに存在します。
手術前または手術中に腹膜表面に腫瘍が漏れた場合、または腫瘍血栓が切断された場合。
- 腫瘍は切除前に生検されているか、手術中に腫瘍が側腹部に限局して局所的に漏れ出ています。

ステージIV

ステージ IV (症例の 10%) ウィルムス腫瘍は、血行性転移 (肺、肝臓、骨、または脳) または腹骨盤領域外のリンパ節転移の存在によって定義されます。^{[引用が必要]}

二国間

ウィルムス腫瘍の症例の 5% は初回診断時に両側性に発症しており、治療に特有の課題を伴います。生検前に、病気の進行度に基づいて、上記の基準 (ステージ I から III) に従って両側をステージ分けする試みを行う必要があります^{(誰が判断しますか?)。}両側性ウィルムス腫瘍は全体としてステージ V に分類されます。

治療と予後

全体的な5年生存率は約90％と推定されていますが^[24]^[25]、個人の予後は病期分類と治療に大きく依存します。早期に切除すると良い結果が得られる傾向があります。

1p染色体と16q染色体の腫瘍特異的ヘテロ接合性喪失（LOH）は、再発と死亡のリスクが著しく高いウィルムス腫瘍患者のサブセットを特定します。これらの染色体領域のLOHは、現在、治療の強度を治療失敗のリスクに合わせるための、病期とともに独立した予後因子として使用できます。^[26]^[27]ゲノム全体のコピー数とLOH状態は、腫瘍細胞（新鮮またはパラフィン包埋）の仮想核型分析によって評価できます。^[要出典]

統計では、より悪性度の高いステージの方が、それほど悪性度が高くないステージよりも良好な結果を示すことがありますが、これは、より積極的な治療や研究グループ内のランダムな変動が原因である可能性があります。また、ステージ V の腫瘍は、必ずしもステージ IV の腫瘍よりも悪いわけではありませんが、予後はステージ IV の腫瘍と同等です。^{[引用が必要]}

ウィルムス腫瘍が再発した場合、標準リスクの小児の4年生存率は80％と推定されています。^[29]

疫学

ウィルムス腫瘍は小児に最も多くみられる悪性腎腫瘍です。^[30]ウィルムス腫瘍の発症リスク増加に関連する稀な遺伝性症候群がいくつかあります。^[31]スクリーニングガイドラインは国によって異なりますが、医療専門家は関連する遺伝性症候群を持つ人々に対して定期的な超音波スクリーニングを推奨しています。^[31]

ウィルムス腫瘍は、15歳未満で世界中で1万人に1人の割合で発症します。^[32]アフリカ系の人々はウィルムス腫瘍の発症率がわずかに高い可能性があります。^[32]ウィルムス腫瘍のピーク年齢は3～4歳で、ほとんどの症例は10歳未満で発生します。^[33]無虹彩症の患者は、染色体11のp13バンドの欠失により、ウィルムス腫瘍の遺伝的素因があることがわかっています。^[34]

歴史

ダナ・ファーバー癌研究所の創設者であるシドニー・ファーバーと彼の同僚は、1950年代にウィルムス腫瘍の最初の寛解を達成しました。手術と放射線療法に加えて抗生物質アクチノマイシンDを使用することで、治癒率は40％から89％に上昇しました。^[35]

ウィルムス腫瘍の診断にコンピュータ断層撮影法が使われるようになったのは、1970年代初め、イタリア人医師マリオ・コスティチの直感によるものでした。彼は、直接レントゲン写真と尿路造影画像で、ウィルムス腫瘍との鑑別診断に必要な要素を特定できることを発見しました。この可能性が治療開始の前提となりました。^[36]

参照

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外部リンク

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