Srcファミリーキナーゼをリン酸化するキナーゼ酵素
CSK 利用可能な構造 PDB オルソログ検索: H3BU69 PDBe H3BU69 RCSB PDB IDコードのリスト 1BYG、1CSK、3D7T、3D7U、3EAC、3EAZ
識別子 エイリアス CSK 、Src、c-src チロシンキナーゼ、CSK/Src、非受容体チロシンキナーゼ、C 末端 Src キナーゼ 外部ID OMIM : 190090、124095; MGI : 88537; ホモロジーン : 55818; ジーンカード :CSK; OMA :CSK - オルソログ 遺伝子の位置( マウス ) クロ。 9番染色体(マウス) [2] バンド 9 B|9 31.18 cM 始める 57,533,929 bp [2] 終わり 57,560,914 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス (相同遺伝子) トップの表現 顆粒球 単球 脾臓 血 リンパ節 付録 横行結腸粘膜 扁桃腺 骨髄細胞 子宮内膜間質細胞
トップの表現 顆粒球 腸間膜リンパ節 胸腺 脾臓 網膜の神経層 リップ 心室帯 血 卵黄嚢 原腸胚
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
トランスフェラーゼ活性
ヌクレオチド結合
タンパク質キナーゼ活性
タンパク質キナーゼA触媒サブユニット結合
非膜貫通型タンパク質チロシンキナーゼ活性
金属イオン結合
タンパク質C末端結合
タンパク質結合
同一のタンパク質結合
タンパク質チロシンキナーゼ活性
タンパク質ホスファターゼ結合
プロリンリッチ領域結合
シグナル伝達受容体結合
ATP結合
キナーゼ活性
細胞成分
細胞質
細胞質
膜
細胞間結合
細胞膜の細胞質側の外因性成分
細胞膜
膜ラフト
細胞外エクソソーム
生物学的プロセス
細胞分化
適応免疫反応
MAPキナーゼ活性の正の調節
上皮成長因子受容体シグナル伝達経路
貪食作用の負の調節
リン酸化
膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼシグナル伝達経路
低密度リポタンパク質粒子のクリアランスの負の調節
免疫システムのプロセス
インターロイキン-6産生の抑制
T細胞共刺激
オリゴデンドロサイトの分化
ゴルジ体から細胞膜へのタンパク質輸送の負の調節
Fc受容体を介した刺激シグナル伝達経路の調節
サイトカイン産生の調節
タンパク質リン酸化
脳の発達
ペプチドホルモン刺激に対する細胞反応
細胞集団増殖の調節
ペプチジルチロシンの自己リン酸化
ERK1およびERK2カスケードの負の制御
タンパク質の自己リン酸化
先天性免疫反応
接着結合組織
T細胞受容体シグナル伝達経路
細胞集団増殖の負の調節
骨吸収の抑制
キナーゼ活性の負の調節
中枢神経系の発達
ペプチジルチロシンリン酸化
出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_001127190 NM_004383 NM_001354988
RefSeq (タンパク質) NP_001120662 NP_004374 NP_001341917
場所 (UCSC) 15 章: 74.78 – 74.8 Mb 9 章: 57.53 – 57.56 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
チロシンタンパク質キナーゼCSKは C末端Srcキナーゼ としても知られ 、ヒトではCSK 遺伝子によってコードされる 酵素 です 。 [5] この酵素は SRC 、 HCK 、 FYN 、 LCK 、 LYN 、 YES1などの Srcファミリーキナーゼ (SFK) の C末端 にある チロシン 残基をリン酸化します。 [6] [7]
関数
この非受容体チロシンタンパク質キナーゼは、 細胞の成長 、分化、 移動 、 免疫応答 の調節に重要な役割を果たしています。CSKは、SrcファミリーのメンバーをSrcの保存されたC末端テール部位で リン酸化する ことにより、 Srcファミリー のタンパク質キナーゼの活性を抑制することによって作用します。 [8] [ 9] [10] [11] 他の キナーゼ によってリン酸化されると、Srcファミリーのメンバーは、 リン酸化チロシン テールと SH2ドメインの間で 分子内 相互作用を行い 、不活性な構造を形成します。SFKを阻害するために、CSKはその後、膜貫通タンパク質または細胞膜付近にあるアダプタータンパク質に結合して細胞膜にリクルートされ、最終的にいくつかのエフェクター分子をリン酸化して不活性に維持することにより、T細胞受容体(TCR)やB細胞受容体(BCR)などのさまざまな表面受容体を介したシグナル伝達を抑制します。 [6] [7]
開発と規制における役割
チロシンタンパク質キナーゼ CSK は、以下の発達、代謝、 シグナル伝達 カスケードに関与しています。
接着結合 組織化、血液凝固、脳の発達、細胞分化、細胞移動、ペプチドホルモン刺激に対する細胞応答、中枢神経系の発達、上皮成長因子受容体シグナル伝達経路、自然免疫応答、上皮 形態形成、 骨吸収 の調節 、細胞増殖の負の調節、 ERK1 および ERK2 カスケードの負の調節、 ゴルジ体 から細胞膜タンパク質輸送の負の調節、 インターロイキン-6 産生の負の調節、キナーゼ活性の負の調節、 低密度リポタンパク質 粒子クリアランスの負の調節、 貪食の 負の調節、樹状細胞の分化、ペプチジルチロシンの自己リン酸化、血小板活性化、 MAPキナーゼ活性の正の調節、細胞増殖の調節、 サイトカイン 産生の 調節、 Fc受容体 を介した刺激シグナル伝達経路の調節、 T細胞 共刺激、 T細胞受容体 シグナル伝達経路。 [12]
発現と細胞内局在
CSKは肺やマクロファージ、その他いくつかの組織で発現している。 [13 ]チロシンキナーゼCSKは主に細胞質に存在しているが、細胞間接合部を形成する脂質ラフトにも存在している。 [12]
突然変異
臨床的意義
Cskとホスファターゼ(「Lyp」、 PTPN22の遺伝子産物)との相互作用は、 PTPN22 変異に関連する 自己免疫疾患の 増加と関連している可能性がある 。 [16]
参考文献
^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000103653 – Ensembl 、2017 年 5 月
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外部リンク