Loading article…
| パスツレラ・マルトシダ | |
|---|---|
| |
| 多数のパスツレラ・マルトシダ菌を 写したグラム染色顕微鏡写真 | |
科学的分類 
| |
| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | シュードモナドタ |
| クラス： | ガンマプロテオバクテリア |
| 注文： | パスツレラ |
| 家族： | パスツレラ科 |
| 属: | パスツレラ |
| 種： | P. マルトシダ
|
| 二名法名 | |
| パスツレラ・マルトシダ トレヴィサン 1887 (承認リスト 1980)
| |
パスツレラ・マルトシダは、グラム陰性、非運動性、ペニシリン感受性のパスツレラ科球菌 です。 [1]この種の株は現在、莢膜の構成に基づいて5つの血清群（A、B、D、E、F）と16の体細胞血清型（1～16）に分類されています。 P. multocidaは、家禽の鶏コレラ、豚の萎縮性鼻炎、牛や水牛の牛出血性敗血症など、哺乳類や鳥類のさまざまな病気の原因です。 また、ペットに噛まれたり引っかかれたりすることで、人間に人獣共通感染症を引き起こすこともあります。 多くの哺乳類（飼い猫や飼い犬を含む）や鳥類は、通常の呼吸器微生物叢の一部としてこれを保有しています。
歴史
パスツレラ・マルトシダは1878年にコレラに感染した鳥から初めて発見されました。しかし、1880年にルイ・パスツールによって初めて分離され、パスツレラはパスツールにちなんで命名されました。[2]
病気
- 参照:パスツレラ症
P. multocida は、野生動物や家畜、そして人間にさまざまな病気を引き起こします。この細菌は、鳥、猫、犬、ウサギ、牛、豚に生息しています。鳥類では、P. multocida は鳥類または家禽のコレラ病を引き起こします。これは、世界中で商業用および家畜用の家禽の群れ、特に採卵鶏の群れと繁殖用の親鶏の群れに存在する重大な病気です。家禽に家禽コレラを引き起こすP. multocida株は、通常、血清型 1、3、および 4 に属します。野生では、家禽コレラは鳥、特にハクガンの渡りのルートをたどることが示されている。P . multocida血清型 1 は北米の鳥類コレラと最も関連が深いですが、この細菌は湿地に長期間留まることはありません。 [3] P. multocida は豚に萎縮性鼻炎を引き起こします。[4]また、牛の肺炎や呼吸器疾患を引き起こすこともあります。[5] [6]サイガの大量死の原因となる可能性があります。[7]
ヒトでは、P. multocida は犬や猫に噛まれた後の創傷感染の最も一般的な原因です。感染は通常、24 時間以内に軟部組織の炎症として現れます。通常、白血球と好中球の数が多くなり、感染部位に炎症反応を引き起こします (一般的にはびまん性の局所蜂巣炎)。[8] また、呼吸器などの他の部位にも感染し、局所リンパ節腫脹(リンパ節の腫れ) を引き起こすことが知られています。より重篤なケースでは、菌血症を引き起こし、骨髄炎や心内膜炎を引き起こす可能性があります。特に、関節置換 (おそらく膝関節置換) を受けている患者は、P. multocida 蜂巣炎/菌血症の発症時にその関節に二次感染するリスクがあります。細菌は血液脳関門を通過して髄膜炎を引き起こすこともあります。[9]
毒性、培養、代謝
P. multocida は、多糖類莢膜や可変炭水化物表面分子であるリポ多糖(LPS)など、さまざまな毒性因子を発現する。莢膜は血清群 A および B の株で宿主免疫細胞による貪食に抵抗することが示されており、莢膜タイプ A も補体媒介溶解に抵抗することが示されている。[10] [11] P. multocidaによって生成される LPS は、疎水性脂質 A 分子 (LPS を外膜に固定する)、内核、外核で構成され、どちらも特定の方法で結合した一連の糖からなる。LPS には O 抗原はなく、分子はインフルエンザ菌によって生成される LPSや髄膜炎菌のリポオリゴ糖に類似している。血清型 1 の株の研究では、細菌が鶏に対して完全に毒性を持つためには全長 LPS 分子が不可欠であることが示された。[12]豚に萎縮性鼻炎を引き起こす菌株は、バクテリオファージ上にP. multocida毒素（PMT）も存在するという点で独特である。PMTは、細菌に感染した豚で観察されるねじれた鼻先の原因である。この毒素は、 GTPに結合して加水分解するRho GTPaseを活性化し、アクチンストレスファイバーの形成に重要である。ストレスファイバーの形成は、P. multocidaのエンドサイトーシスを助ける可能性がある。宿主細胞周期も毒素によって調節され、細胞内マイトジェンとして作用する可能性がある。[13] P. multocidaは、宿主アメーバ内に侵入して複製し、宿主を溶解させることが観察されている。P . multocidaは、血液またはチョコレート寒天培地、HS寒天培地では37℃（99°F）で増殖するが、 [14]マッコンキー寒天培地では増殖しない。コロニーの成長は、代謝産物による特徴的な「ネズミのような」臭いを伴います。
通性嫌気性菌であるP. multocidaは、オキシダーゼ陽性およびカタラーゼ陽性である。また、嫌気性条件下で大量の炭水化物を発酵することができる。 [9] P. multocida細菌の生存率は、環境に塩を加えることによっても向上することがわかっている。ショ糖およびpHのレベルも細菌の生存にわずかな影響を与えることが示されている。[15]
診断と治療
ヒトにおける細菌の診断は、伝統的に臨床所見、培養、血清学的検査に基づいて行われてきたが、P. multocidaは死にやすいため偽陰性が問題となっており、血清学的検査では現在の感染と過去の感染を区別することができない。P . multocidaの活動性感染を確認する最も迅速かつ正確な方法は、ポリメラーゼ連鎖反応を用いた分子検出である。[16]
この細菌は、細胞壁合成を阻害するβラクタム系抗生物質で効果的に治療できる。また、フルオロキノロン系やテトラサイクリン系でも治療できる。フルオロキノロン系は細菌のDNA合成を阻害し、テトラサイクリンは細菌の30Sリボソームサブユニットに結合してタンパク質合成を阻害する。in vitro感受性試験の結果は不良であるが、マクロライド（リボソームに結合する）も、肺合併症の場合には確実に適用できる。P . multocida感染症は多菌性病因であるため、治療には好気性および嫌気性のグラム陰性細菌の両方の除去を目的とした抗菌薬の使用が必要である。その結果、アモキシシリン-クラブラン酸（βラクタマーゼ阻害剤とペニシリンの配合剤）が治療の選択肢とみなされている。[17]
現在の研究
P. multocida の 変異体は、病気を引き起こす能力について研究されている。 試験管内実験では、細菌が鉄分不足に反応することが示されている。進行性萎縮性鼻炎に対するワクチンは、P. multocida毒素の組み換え誘導体を使用することで開発された。ワクチンは妊娠した雌豚（出産経験のない雌豚）でテストされた。治療を受けた雌豚から生まれた子豚は接種を受けたが、ワクチン未接種の母豚から生まれた子豚は萎縮性鼻炎を発症した。[18] 他に、タンパク質、pH、温度、塩化ナトリウム（NaCl）、およびショ糖が 水中でのP. multocidaの発育および生存に及ぼす影響についての研究が行われている。この研究では、細菌は 2 °C（36 °F）の水よりも 18 °C（64 °F）の水の方がよく生き残ることが示されているようだ。0.5% NaCl の添加も細菌の生存を助けたが、ショ糖と pH レベルもわずかな影響しか与えなかった。[19] P. multocidaの宿主環境への 反応に関する研究も行われている。これらのテストでは、DNAマイクロアレイとプロテオミクス技術が使用されている。P . multocida特異的変異体は、病気を引き起こす能力についてテストされている。結果は、細菌が宿主ニッチを占有し、エネルギー代謝、鉄、アミノ酸、その他の栄養素の摂取のために遺伝子発現を変化させることを示唆しているようだ。in vitro実験では、細菌が鉄分不足や、トランスフェリンやヘモグロビンなどのさまざまな鉄源に反応することがわかっている。感染時にアップレギュレーションされるP. multocida遺伝子は、通常、栄養素の摂取と代謝に関与している。これは、真の毒性遺伝子が感染の初期段階でのみ発現する可能性があることを示している。[20]
遺伝子形質転換は、受容細菌細胞が近隣細胞から DNA を取り込み、この DNA を受容細胞のゲノムに組み込むプロセスです。P . multocida DNA には、形質転換中にドナー DNA の取り込みを促進するインフルエンザ菌のものと同一の推定DNA 取り込み配列(DUS)が高頻度で含まれています。[21] P. multocida におけるこれらの配列の位置は、DNA 修復に関与する遺伝子などのゲノム維持遺伝子に向かって偏った分布を示しています。この発見は、P. multocida が特定の条件下で形質転換を受ける能力があり、ドナー DNA の形質転換に関与するゲノム維持遺伝子が受容細胞の DNA 内の損傷した対応遺伝子を優先的に置き換える可能性があることを示唆しています。[21]
参考文献
- ^ Kuhnert P; Christensen H 編 (2008)。パスツレラ科: 生物学、ゲノミクス、分子的側面。Caister Academic Press。ISBN 978-1-904455-34-9。
- ^ パスツール、ルイ (2011-05-13)。「鶏コレラの原因物質の弱毒化」。
- ^ Blanchlong, JA. 「鳥コレラの発生後、湿地におけるパスツレラ・マルトシダの持続」Journal of Wildlife Diseases、2006; 42(1):33-39
- ^ Eliás B, Hámori D. 豚萎縮性鼻炎の病因に関するデータ。V. 遺伝的要因の役割。Acta Vet Acad Sci Hung。1976;26(1):13–19. [PubMed]
- ^ Irsik, MB マンネミア・ヘモリチカまたはパストゥエレラ・マルトシダに関連する牛の呼吸器疾患。VM 163、フロリダ大学
- ^ ココトビッチ、ブランコ;フリース、ニールス・F;アーレンス、ピーター (2007)。 「デンマークの牛の気管支肺胞洗浄液でマイコプラズマ・アルカレセンスが確認された」。アクタ・ベテリナリア・スカンジナビカ。49 (1): 2.土井: 10.1186/1751-0147-49-2。ISSN 1751-0147。PMC 1766361。PMID 17204146。
- ^ Richard A. Kock、Mukhit Orynbayev、Sarah Robinson、Steffen Zuther、Navinder J. Singh、Wendy Beauvais、Eric R. Morgan、Aslan Kerimbayev、Sergei Khomenko、Henny M. Martineau、Rashida Rystaeva、Zamira Omarova、Sara Wolfs、Florent Hawotte、Julien Radoux、Eleanor J. Milner-Gulland：「サイガ危機一髪：大量死亡イベントに影響を与える要因の多分野にわたる分析」。Science Advances 2018年1月17日：第4巻第1号、eaao2314 DOI：10.1126/sciadv.aao2314
- ^ Ryan KJ、Ray CG編 (2004)。Sherris Medical Microbiology (第4版)。McGraw Hill。ISBN 0-8385-8529-9。
- ^ ab Casolari C、Fabio U. ヒト臨床検体からのパスツレラ・マルトシダの分離：イタリアにおける最初の報告。ヨーロッパ疫学ジャーナル。1988年9月; 4(3):389-90
- ^ Chung JY、Wilkie I、Boyce JD、Townsend KM、Frost AJ、Ghoddusi M、Adler B：Pasteurella multocida血清群Aによる家禽コレラの病原性における莢膜の役割。Infect Immun 2001、69（4）：2487-2492。
- ^ Boyce JD、Adler B: 莢膜はPasteurella multocida M1404 (B:2)の病原性における毒性決定因子である。Infect Immun 2000、68(6):3463-3468。
- ^ Harper M, Cox AD, St Michael F, Wilkie IW, Boyce JD, Adler B. Pasteurella multocidaのヘプトシルトランスフェラーゼ変異体は短縮型リポ多糖構造を生成し、毒性が弱まる。Infect. Immun. 2004; 72(6):3436-43.
- ^ Lacerda HM、Lax AJ、Rozenqurt E. Pasteurella multocida毒素は強力な細胞内作用性ミトゲンであり、Swiss 3T3細胞においてp125FAKおよびパキシリンチロシンリン酸化、アクチンストレスファイバー形成、およびフォーカルコンタクトアセンブリを誘導する。J Biol Chem. 1996年1月5日; 271(1):439-45。
- ^ [1]、Younginfrontier著、[2]。HS寒天、Laboratorios CONDA著、PDF。
- ^ Bredy, JP. 「水中のパスツレラ・マルトシダの個体群に対する6つの環境変数の影響」Journal of Wildlife Diseases、第25巻、第2号（232-239）
- ^ Miflin, JK および Balckall, PJ (2001) Pasteurella multocida の同定のための 23 SrRNA ベースの PCR アッセイの開発。Lett. Appl. Microbiol. 33: 216-221
- ^ レッドブック: 2006 年感染症委員会報告書 - 第 27 版。
- ^ Nielsen JP 組換え「パスツレラ・マルトシダ」毒素誘導体による進行性萎縮性鼻炎に対するワクチン接種。カナダ獣医学研究誌、第55巻、第2号（128-138）
- ^ Bredy, JP. 水中の P. multocida個体群に対する 6 つの環境変数の影響。「Journal of Wildlife Diseases」第 25 巻第 2 号 (232-239)
- ^ ボイス、JD。P. multocida は宿主環境にどのように反応するのか？「Current Opinion in Microbiology」第 9 巻第 1 号 (117-122)
- ^ ab Davidsen T、Rødland EA、Lagesen K、Seeberg E、Rognes T、Tønjum T (2004)。 「ゲノム維持遺伝子に向かう DNA 取り込み配列の偏った分布」。核酸研究32 (3): 1050–8。土井：10.1093/nar/gkh255。PMC 373393。PMID 14960717。
外部リンク
- 動物咬傷感染症（healthAtoZ.com）
- Genomes OnLine データベースからのゲノム プロジェクト
- BacDive の Pasteurella multocida の標準株 - 細菌多様性メタデータ