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| ネガルナビリコタ | |
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| ネガルナウイルス門のいくつかのウイルスの透過型電子顕微鏡写真のモンタージュ。縮尺通りではありません。種は左から右、上から下へ:ザイールエボラウイルス、シン・ノンブレ・オルトハンタウイルス、ヒトオルソニューモウイルス、ヘンドラ・ヘニパウイルス、未確認のラブドウイルス、麻疹モルビリウイルス。 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ネガルナビリコタ |
| 亜分類群 | |
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テキストを参照 | |
| 同義語[1] [2] | |
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マイナス鎖 RNA ウイルス( −ssRNA ウイルス) は、リボ核酸(RNA)でできたマイナス鎖の一本鎖ゲノムを持つ関連ウイルスのグループです。これらのウイルスのゲノムは相補鎖として機能し、そこからメッセンジャー RNA (mRNA) がウイルス酵素RNA 依存性 RNA ポリメラーゼ(RdRp) によって合成されます。ウイルスゲノムの複製中、RdRp はプラス鎖アンチゲノムを合成し、それをテンプレートとして使用してゲノムマイナス鎖 RNA を作成します。マイナス鎖 RNA ウイルスには、他にも多くの共通する特徴があります。ほとんどのウイルスには、ウイルスゲノムを包むカプシドを取り囲むウイルスエンベロープがあり、−ssRNA ウイルスのゲノムは通常は直線状で、ゲノムが分節化されているのが一般的です。
マイナス鎖RNAウイルスは、オルソウイルス界、リボウイルス界に属するネガルナウイルス門を構成する。 二本鎖RNA (dsRNA) ウイルスを共通の祖先とするウイルスで、dsRNAウイルスであるレオウイルスの姉妹群であると考えられている。この門には2つの主要な枝があり、2つの亜門を形成する。ハプロビリコチナ門は、そのメンバーがほとんどが非分節で、mRNAにキャップを合成するRdRpをコードし、ポリプロビリコチナ門は、そのメンバーが分節で、宿主のmRNAからキャップを奪うRdRpをコードしている。この門には合計6つの綱が認められている。
マイナス鎖RNAウイルスは節足動物と密接な関係があり、伝染に節足動物に依存するものと、節足動物ウイルスの子孫だが今では節足動物の助けなしに脊椎動物内で複製できるものに非公式に分類できる。節足動物媒介性の−ssRNAウイルスとしては、リフトバレー熱ウイルスやトマト黄化えそウイルスなどがある。注目すべき脊椎動物の−ssRNAウイルスには、エボラウイルス、ハンタウイルス、インフルエンザウイルス、ラッサ熱ウイルス、狂犬病ウイルスなどがある。
語源
ネガルナウイルス亜門は、ラテン語の 「nega」（否定的）からその名前の最初の部分をとっており、真ん中の「rna」はRNAを指し、最後の「viricota」はウイルス門の接尾辞である。ハプロウイルス亜門は、その名前の最初の部分「 Haplo 」を古代ギリシャ語の「ἁπλός」（単純）からとっており 、ウイルス亜門の接尾辞は「'viricotina」である。ポリプロウイルス亜門も同じパターンに従っており、ポリプロは古代ギリシャ語の「πολύπλοκος」（複雑）からとっている。[1]
特徴
ゲノム
ネガルナビリコタのウイルスはすべてマイナス鎖一本鎖RNA（−ssRNA）ウイルスである。これらのウイルスのゲノムはRNAでできており、二本鎖ではなく一本鎖である。これらのウイルスのゲノムはマイナス鎖であるため、メッセンジャーRNA（mRNA）は、すべての−ssRNAウイルスによってコードされているRNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）（RNAレプリカーゼとも呼ばれる）というウイルス酵素によってゲノムから直接合成できる。テヌイウイルス属のウイルスとチュウイルス科の一部のウイルスを除き、すべての−ssRNAウイルスは環状ではなく線状のゲノムを持ち、ゲノムは分節型または非分節型の場合がある。[1] [3] [4]すべての−ssRNAゲノムには、ゲノムの両端に回文ヌクレオチド配列である末端逆位反復が含まれる。 [5]
複製と転写
−ssRNAゲノムの複製はRdRpによって実行され、RdRpはゲノムの3'末端（通常「スリープライム末端」と発音される）のリーダー配列に結合して複製を開始する。次に、RdRpはマイナスセンスゲノムをテンプレートとして使用してプラスセンスアンチゲノムを合成する。アンチゲノムを複製する際、RdRpはまずアンチゲノムの3'末端のトレーラー配列に結合します。その後、RdRpはアンチゲノム上のすべての転写シグナルを無視し、アンチゲノムをテンプレートとして使用しながらゲノムのコピーを合成します。[6]複製はゲノムがヌクレオカプシド内にある間に実行され、RdRpは複製中にカプシドを露出させ、ゲノムに沿って移動する。RdRpによって新しいヌクレオチド配列が合成されると、カプシドタンパク質が組み立てられ、新しく複製されたウイルスRNAをカプシド化する。[2]
ゲノムからの mRNA の転写は、アンチゲノムの生成と同じ方向性パターンに従います。リーダー配列では、RdRp が 5' 末端 (通常「ファイブプライムエンド」と発音されます) の三リン酸リーダー RNA を合成し、亜門Haploviricotinaの場合は 5' 末端にキャップを付ける、亜門Polyploviricotinaの場合は宿主 mRNA からキャップを奪い取ってウイルス mRNA に取り付け、mRNA が宿主細胞のリボソームによって翻訳されるようにします。[7] [8] [9]
mRNAをキャップした後、RdRpは遺伝子開始シグナルで転写を開始し、その後遺伝子終了シグナルに達すると転写を終了します。[10]転写の終わりに、RdRpはmRNAの3末端に数百のアデニンからなるポリアデニル化テール（ポリ（A）テール）を合成します。これは、ウラシルの配列をスタッターすることで行うことができます。 [11] [12]ポリ（A）テールが構築された後、mRNAはRdRpによって解放されます。複数の転写可能な部分をコードするゲノムでは、RdRpは次の開始配列までスキャンを続け、転写を継続することができます。[10] [7] [13]
一部の −ssRNA ウイルスはアンビセンスであり、これは負のゲノム鎖と正のアンチゲノムの両方が別々に異なるタンパク質をコードすることを意味します。アンビセンスウイルスを転写するために、2 回の転写が実行されます。最初に、ゲノムから直接 mRNA が生成され、次にアンチゲノムから mRNA が作成されます。すべてのアンビセンスウイルスには、タンパク質の mRNA が転写された後に転写を停止するためのヘアピンループ構造が含まれています。[14]
形態学
マイナス鎖RNAウイルスには、ゲノムと、カプシドに囲まれたゲノムの各セグメントに付着したRdRpからなるリボ核タンパク質複合体が含まれています。 [15]カプシドは、折り畳まれた構造にN末端ローブに5つのアルファヘリックス（5-Hモチーフ）、 C末端ローブに3つのアルファヘリックス（3-Hモチーフ）を含むタンパク質で構成されています。カプシド内では、ゲノムはこれら2つのモチーフに挟まれています。[2]アスピウイルス科を除いて、-ssRNAウイルスには、カプシドを取り囲む脂質膜の一種である外側のウイルスエンベロープが含まれています。-ssRNAウイルスのウイルス粒子の形状はさまざまで、糸状、多形性、球状、管状になることがあります。[16]
進化
ゲノム分節は多くの −ssRNA ウイルスに共通する顕著な特徴であり、 −ssRNA ウイルスは、モノネガウイルス目のメンバーに典型的な 1 つの分節ゲノムから、ティラピア・ティラピネウイルスの場合のように 10 の分節ゲノムまで多岐にわたります。[5] [17]分節数を決定する明確な傾向は時間経過とともに存在せず、 −ssRNA ウイルスのゲノム分節は複数回にわたって独立して進化してきたため、柔軟な特徴であると考えられます。ハプロビリコチナ亜門のメンバーのほとんどは分節がありませんが、ポリプロビリコチナでは分節が普遍的です。[2] [5]
系統学
RdRpに基づく系統解析では、-ssRNAウイルスは共通の祖先から派生しており、 dsRNAウイルスであるレオウイルスの姉妹系統である可能性が高いことが示されています。門内には、RdRpがウイルスmRNAにキャップを合成するか、宿主mRNAからキャップを奪い取ってそのキャップをウイルスmRNAに付着させるかに基づいて、2つの明確な分岐があり、2つの亜門に割り当てられています。 [1] [3]
門内では、節足動物に感染する −ssRNA ウイルスは、他のすべての −ssRNA ウイルスの基底的かつ祖先であると考えられる。節足動物は大きな群れで一緒に生活することが多く、ウイルスが伝染しやすい。時間の経過とともに、節足動物 −ssRNA ウイルスは高いレベルの多様性を獲得した。節足動物は大量のウイルスを宿しているが、節足動物 −ssRNA ウイルスの種間伝染が節足動物間でどの程度起こるかについては意見が分かれている。[4] [5]
植物および脊椎動物の −ssRNA ウイルスは、節足動物に感染するウイルスと遺伝的に関連している傾向がある。さらに、節足動物以外の −ssRNA ウイルスのほとんどは、節足動物と相互作用する種に見られる。したがって、節足動物は −ssRNA ウイルスの重要な宿主および媒介者としての役割を果たす。伝播の観点から、節足動物以外の −ssRNA ウイルスは、伝播に節足動物に依存するものと、節足動物の助けを借りずに脊椎動物間で循環できるものとに区別できる。後者のグループは前者から派生し、脊椎動物のみの伝播に適応した可能性が高い。[5]
分類
ネガルナビリコタは、RdRpをコードするすべてのRNAウイルスを含むオルトナウイルス界と、オルトナウイルスおよびパラナウイルス界で逆転写酵素をコードするすべてのウイルスを含むリボウイルス界に属します。ネガルナビリコタには2つの亜門があり、合計6つの綱が含まれますが、そのうち5つは下位の分類群まで単型です。[2] [9] [18]
- 亜門：ハプロウイルス亜門には、ウイルスmRNA上にキャップ構造を合成するRdRpをコードするssRNAウイルスが含まれており、通常は非分節ゲノムを持っています。
- 亜門：ポリプロウイルス亜門には、RdRpをコードする−ssRNAウイルスが含まれており、RdRpは宿主mRNAからキャップを取り出し、ウイルスmRNAのキャップとして使用し、分節ゲノムを持っています。
- クラス:エリオウイルス綱
- 目:ブニヤウイルス目
- クラス:インストウイルス綱
- クラス:エリオウイルス綱
マイナス鎖RNAウイルスは、ボルチモア分類システムではグループVに分類されます。ボルチモア分類システムは、mRNAの生成方法に基づいてウイルスをグループ化し、進化の歴史に基づいた標準的なウイルス分類法と併せて使用されることがよくあります。したがって、グループVとネガルナウイルス科は同義です。[1]
病気
マイナス鎖RNAウイルスは、広く知られている多くの病気を引き起こしました。これらの多くは、リフトバレー熱ウイルスやトマト黄化えそウイルスなど、節足動物によって伝染します。[19] [20]脊椎動物では、コウモリとげっ歯類が多くのウイルスの一般的な媒介動物であり、コウモリや他の脊椎動物によって伝染するエボラウイルスや狂犬病ウイルス[21] [22]、げっ歯類によって伝染するラッサ熱ウイルスやハンタウイルス[23] [24] などです。インフルエンザウイルスは鳥類と哺乳類によく見られます。[25]ヒト特異的な-ssRNAウイルスには、麻疹ウイルスやおたふく風邪ウイルスなどがあります。[26] [27]
歴史
歴史上、ハンタウイルス感染症、麻疹、狂犬病など、−ssRNAウイルスによって引き起こされる多くの病気が知られています。[28] [29] [30]近代史では、エボラ出血熱やインフルエンザなどが致命的な病気の流行を引き起こしました。[31] [32]水疱性口内炎ウイルスは、1925年に初めて分離され、細胞培養でよく研究できることから研究された最初の動物ウイルスの1つであり、−ssRNAウイルスとして特定されました。これは、発見されていた他のRNAウイルスがプラスセンスであったため、当時はユニークでした。[33] [34] 21世紀初頭、−ssRNA牛疫ウイルスによって引き起こされる牛の病気である牛疫は、 DNAウイルスによって引き起こされる天然痘に次いで根絶された2番目の病気となりました。[35]
21世紀には、環境中のウイルスを特定するためにウイルスメタゲノミクスが一般的になった。-ssRNAウイルスの場合、これにより多数の無脊椎動物、特に節足動物のウイルスが特定され、-ssRNAウイルスの進化の歴史についての洞察を得るのに役立った。-ssRNAウイルスが共通の祖先から派生したことを示すRdRpの系統解析に基づいて、 2018年にネガルナウイルス門とその2つの亜門が確立され、当時新しく設立されたリボウイルス科に分類された。[1] [36]
ギャラリー
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注記
- ^ D型肝炎ウイルスはしばしばウイルスと呼ばれますが、より具体的には、ウイルス様病原性-ssRNA鎖として説明できます。-ssRNAであるにもかかわらず、オルソウイルス科のウイルスの統一特性であるRdRpをコードしないため、ネガルナビリコタから除外されます。
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さらに読む
Wikispeciesには、マイナス鎖RNAウイルスに関する情報があります。