ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
HDAC3 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB
識別子 エイリアス HDAC3 、HD3、RPD3、RPD3-2、ヒストン脱アセチル化酵素3 外部ID オミム ：605166; MGI : 1343091; ホモロジーン : 48250; ジーンカード ：HDAC3; OMA :HDAC3 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 18番染色体（マウス） [2] バンド 18 19.81 cM|18 B3 始める 38,068,897 bp [2] 終わり 38,088,069 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 小脳の右半球 右副腎皮質 左副腎 左副腎皮質 脚の皮膚 顆粒球 腹部の皮膚 下垂体前葉 右卵巣 甲状腺の右葉
トップの表現 精母細胞 心室帯 性器結節 胎児の尾 上前頭回 太ももの筋肉 リップ 卵黄嚢 一次視覚野 神経管
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
NAD依存性ヒストン脱アセチル化酵素活性（H3-K14特異的） 転写コリプレッサー活性 ヒストン脱アセチル化酵素活性 タンパク質脱アセチル化酵素活性 転写因子結合 ヒストン脱アセチル化酵素結合 クロマチン結合 NF-κB結合 タンパク質結合 酵素結合 加水分解酵素活性 サイクリン結合 細胞成分
細胞質 ヒストン脱アセチル化酵素複合体 細胞質 ゴルジ体 細胞膜 転写抑制複合体 核質 紡錘体微小管 核 有糸分裂紡錘体 生物学的プロセス
ヒストンH3の脱アセチル化 タンパク質リン酸化の正の制御 転写の調節、DNAテンプレート タンパク質の安定性の調節 アポトーシス過程の負の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御 流体せん断応力に対する細胞反応 転写、DNAテンプレート スピンドルアセンブリ タンパク質の脱アセチル化 JNKカスケードの負の制御 概日リズム 筋管分化の負の調節 転写の負の調節、DNAテンプレート ヒストン脱アセチル化 TORシグナル伝達の正の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 核酸テンプレート転写の負の制御 脂質代謝プロセスの調節 クロマチン組織 核へのタンパク質輸入の正の調節 ヒストンH4の脱アセチル化 寒冷誘発熱産生の正の調節 タンパク質ユビキチン化の正の制御 遺伝子発現の概日リズム調節 概日リズムの調節 リズミカルなプロセス 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) RefSeq (タンパク質) NP_003874 NP_001341968 NP_001341969 NP_001341970
場所 (UCSC) 5 章: 141.62 – 141.64 Mb 18章: 38.07 – 38.09 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
ヒストン脱アセチル化酵素3は、ヒトとマウスの両方で HDAC3 遺伝子 によってコードされる 酵素 である 。 [5] [6] [7] [8]
関数 ヒストンは、DNAをヌクレオソームと呼ばれる構造単位にパッケージ化して整列させる高アルカリ性タンパク質であり、クロマチンの主要タンパク質成分を構成します。翻訳後および酵素を介したヒストン尾部の リジンのアセチル化および脱アセチル化 により、負に帯電したDNAバックボーンとヒストン間の静電引力が変化して、局所的なクロマチン構造が変化します。HDAC3は、 ヒストン脱アセチル化酵素スーパーファミリー （ 機能とDNA配列相同性に基づいて 4つのクラスで構成）のクラスIメンバーであり、エンハンサーにリクルートされてエピゲノムと近くの遺伝子発現の両方を調節します。HDAC3は 細胞核にのみ存在し、 NCOR と SMRT （NCOR2）を含む核受容体コリプレッサー複合体で生化学的に精製された唯一の内因性ヒストン脱アセチル化酵素です 。したがって、HDAC3は他のHDACとは異なり、核受容体の転写活性の調節において独自の役割を果たします。
代替機能 ヒストン脱アセチル化酵素は、内因性因子、食事成分、合成阻害剤、細菌由来のシグナルによって制御される可能性がある。 腸上皮細胞 （IEC）のHDAC3を特異的に欠失させたマウスの研究では、IECの遺伝子発現の調節不全が示された。これらの欠失変異マウスでは、 パネート細胞 の喪失、IEC機能障害、腸内常在細菌の組成の変化が観察された。これらの悪影響は無菌マウスでは観察されなかったため、欠失の影響は腸内微生物のコロニー形成がある場合にのみ見られることを示している。しかし、HDAC3欠失の悪影響は変化した微生物叢の存在によるものではなく、変化した微生物叢が定着した正常な無菌マウスでは、欠失変異体に見られる悪影響は見られなかった。
正確なメカニズムと特定のシグナルは不明ですが、HDAC3が 腸内細菌叢の常在細菌の派生シグナルと相互作用することは明らかです。これらの相互作用は、宿主と常在細菌の正常な関係を確立し、腸の 恒常性を 維持するために必要な上皮細胞の反応を調整する役割を担っています 。 [9] [10] [11] [12]
インタラクション HDAC3 は以下と相互作用する ことが示されています :
参照
参考文献
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さらに読む
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外部リンク 米国国立医学図書館の 医学主題標目表 (MeSH)における HDAC3+タンパク質、+ヒト この記事には、 パブリックドメイン である 米国国立医学図書館 のテキストが組み込まれています。
