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| 名前 | |||
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| 推奨されるIUPAC名
(6 Z ,9 Z ,12 Z )-オクタデカ-6,9,12-トリエン酸 | |||
| その他の名前
ガンマリノレン酸、ガモレン酸、GLA
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| 識別子 | |||
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3Dモデル（JSmol）
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.107.263 | ||
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パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |||
| Ｃ18Ｈ30Ｏ2 | |||
| モル質量 | 278.436 グラムモル−1 | ||
| 外観 | 無色のオイル | ||
| 薬理学 | |||
| D11AX02 ( WHO ) | |||
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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 インフォボックス参照
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γ-リノレン酸またはGLA ( INN :ガンマリノレン酸) は、主に種子油に含まれるn -6またはオメガ-6 脂肪酸です。GLA に作用すると、アラキドン酸 5-リポキシゲナーゼはロイコトリエンを生成せず、酵素によるアラキドン酸からロイコトリエンへの変換が阻害されます。
化学
GLA はn −6（ω−6 またはオメガ 6 とも呼ばれる）脂肪酸に分類され、メチル末端（ nまたは ω で示される）の最初の二重結合が 6 番目の結合であることを意味します。生理学の文献では、GLA は 18:3（n −6）と指定されています。GLA は、18 個の炭素鎖と 3 つのシス二重結合を持つカルボン酸です。これは、菜種キャノーラ油、大豆、クルミ、亜麻の種子（アマニ油）、シソ、チア、麻の実に含まれる多価不飽和n −3 （オメガ 3）脂肪酸であるα-リノレン酸の位置異性体です。
歴史
GLA は、月見草の種子油から初めて単離されました。この薬草は、体内の腫れを治療するためにネイティブアメリカンによって栽培されていました。17 世紀にヨーロッパに導入され、民間療法として人気を博し、王の万能薬と呼ばれました。1919 年、ヘイドゥシュカとリュフトは月見草の種子から油を抽出し、珍しいリノレン酸について説明し、γ- と名付けました。その後、正確な化学構造はライリーによって特徴付けられました。[1]
リノレン酸にはα型とγ型があるが、β型は存在しない。かつてβ型が特定されたことがあったが、それは元の分析プロセスの副産物であることが判明した。[2]
食事源
GLA は、月見草 ( Oenothera biennis ) 油 (EPO)、ブラックカラント種子油、ルリジサ種子油、麻種子油などの植物油から得られます。GLA は、食用麻の実、オート麦、大麦、[3]、 スピルリナにもさまざまな量で含まれています。[4]通常のベニバナ( Carthamus tinctorius ) 油には GLA が含まれていませんが、2011 年以降に市販されている遺伝子組み換え GLA ベニバナ油には 40% の GLA が含まれています。[5]ルリジサ油には 20%、月見草油には 8%～10%、ブラックカラント油には 15～20% の GLA が含まれています。[6]
人間の体はリノール酸（LA）からGLAを生成します。この反応は、カルボキシル末端から6番目の炭素に二重結合を形成する酵素であるΔ6-デサチュラーゼ（D6D）によって触媒されます。LAは、食用油や肉などの豊富な供給源から、ほとんどの食事で十分に摂取されています。しかし、 D6D変換の効率が低下すると（たとえば、加齢や特定の食事不足がある場合）、またはGLA代謝物の過剰摂取がある病状では、GLAが不足することがあります。[7]
エイコサノイドの供給源
体は GLA からジホモ-γ-リノレン酸(DGLA) を形成します。これは、 AAおよびEPAとともに、体の 3 つのエイコサノイド源の 1 つです。DGLA はプロスタグランジンPGH 1の前駆体であり、プロスタグランジンは PGE 1とトロンボキサンTXA 1を形成します。PGE1 1と TXA 1 は両方とも抗炎症作用があります。トロンボキサンTXA 1 は、シリーズ 2 バリアントとは異なり、血管拡張を誘発し、血小板を阻害します[8]その結果、 TXA 1 はトロンボキサン TXA 2の炎症誘発特性を調整 (軽減) します。PGE 1 は免疫系機能の調節に役割を果たしており、アルプロスタジルという医薬品として使用されています。
AAやEPAとは異なり、DGLAはロイコトリエンを生成することはできません。しかし、AAからの炎症誘発性ロイコトリエンの生成を阻害することができます。[9]
GLA はn −6 脂肪酸であり、一般的に炎症誘発性の酸の一種ですが[引用が必要]、抗炎症作用もあります。 (「必須脂肪酸の相互作用: 食事性 GLA のパラドックス」の議論を参照してください。)
局所使用
2002年、英国医薬品・医療製品規制庁は、湿疹治療薬としての月見草オイルの販売認可を取り消した。[10]
注釈と参考文献
- ^ Yung-Sheng Huang、Vincent A. Ziboh (2001)。ガンマリノレン酸：バイオテクノロジーと臨床応用の最近の進歩。AOCS Press。p. 259。ISBN 1-893997-17-0. 2007年12月7日閲覧。
- ^ Eckey, EW (1954).植物性脂肪と油 (アメリカ化学会モノグラフシリーズ第123巻)ラインホールド. p. 542.
- ^ Qureshi AA; Schnoes HK; Din ZZ; Peterson DM; et al. (1984). 「高タンパク質大麦粉（HPBF）から単離されたコレステロール阻害剤IIの構造決定」Fed. Proc . 43 (7): 2626.
- ^ Golmakani MT; Mendiola JA; Rezaei K.; Ibáñez E. (2012). 「CO2と加圧乳酸エチルでエタノールを膨張させ、Arthrospira platensis (スピルリナ)からγ-リノレン酸を豊富に含む画分を得る」J. Supercritical Fluids . 62 : 109–115. doi :10.1016/j.supflu.2011.11.026. hdl : 10261/43494 .
- ^ Nykiforuk, Cory L.; et al. (2011年8月19日). 「遺伝子組み換えベニバナ（Carthamus tinctorius）種子におけるガンマリノレン酸（C18:3Δ6,9,12 cis）の高レベル蓄積」. Transgenic Research . 21 (2): 367–381. doi :10.1007/s11248-011-9543-5. PMID 21853296. S2CID 17870059.
- ^ Flider, Frank J. (2005年5月). 「GLA: 使用と新しい情報源」(PDF) . INFORM . 16 (5): 279–282. 2014年1月12日時点のオリジナル(PDF)からのアーカイブ。
- ^ Horrobin DF (Efamol Research Institute、ケントビル、ノバスコシア州、カナダ) (1993)。「健康と疾患における脂肪酸代謝: デルタ-6-デサチュラーゼの役割」。American Journal of Clinical Nutrition。57 ( 5 Suppl): 732S–736S、ディスカッション736S–737S。doi : 10.1093/ ajcn / 57.5.732S。PMID 8386433。
- ^ King, Michael W. 「エイコサノイド入門」The Medical Biochemistry Page 1996–2013 themedicalbiochemistrypage.org, LLC 2013年7月23日閲覧。
- ^ Belch JJ、Hill A (2000)。「リウマチ性疾患における月見草オイルとボラージオイル」。American Journal of Clinical Nutrition。71 ( 1 Suppl): 352S–356S。doi : 10.1093/ajcn/71.1.352s。PMID 10617996。DGLA自体はLTに変換できませんが、アラキドン酸からLTへの変換 を阻害する15-ヒドロキシ誘導体を形成できます。DGLAの摂取量を増やす
と、DGLAが2シリーズPGと4シリーズLTの競合阻害剤として作用し、炎症を抑える可能性があります。
- ^ Williams, HC (2003). 「アトピー性皮膚炎に対する月見草オイル：さようならを言う時間」. BMJ . 327 (7428): 1358–9. doi :10.1136/bmj.327.7428.1358. JSTOR 25457999. PMC 292973. PMID 14670851 .