構造 小脳に存在するニューロン（プルキンエ細胞） 小脳葉 の横断面（中央上部にプルキンエ細胞を示すラベルが貼られている）小脳の銀染色像（プルキンエ細胞を示す） プルキンエ細胞。ビエルショウスキー染色 。 tdTomato を発現する小脳プルキンエ細胞の共焦点顕微鏡画像プルキンエ細胞は 、 脳 内で最も大きなニューロン の1つであり（ベッツ細胞 が最大）、多数 。 小脳 のプルキンエ 層に存在するプルキンエ 細胞は 、ドミノ のように互いに積み重ねられ、その広大な樹状突起樹状構造はほぼ2次元の 層を形成し、より深い層からの平行線維が そこを通ります。これらの平行線維は、プルキンエ細胞の樹状突起の棘に接続された比較的弱い興奮性 シナプス（特にグルタミン酸作動性 シナプス）を形成し、一方、延髄 の下オリーブ核 から発生する登上線維 は、近位樹状突起と細胞体に非常に強力な興奮性入力を提供します。平行線維はプルキンエニューロンの樹状突起を直交して 通過し、 1つのプルキンエ細胞内には最大20万本の平行線維[ 6 ] が顆粒細胞-プルキンエ細胞シナプス を形成します。
成体のプルキンエ細胞はそれぞれ約500本の登上線維シナプスを受け、それらは下オリーブ核の1本の登上線維から集合的に発生している。[ 7 ] [ 8 ] [ 8 ]
小脳分子層に存在するバスケット細胞と星状細胞は、いずれもプルキンエ細胞に 抑制性 （GABA作動性）入力を伝達する。バスケット細胞はプルキンエ細胞軸索の起始部にシナプスを形成し、星状細胞は樹状突起にシナプスを形成する。
プルキンエ細胞は小脳深部核に抑制性投射を送り、小脳皮質におけるすべての運動協調 の唯一の出力を構成します。プルキンエ細胞はまた、小脳深部核からの遠心性コピーに関連するフィードバック信号を受け取り、小脳内に再帰処理を可能にする内部フィードバックループを形成します。[ 9 ]
発達 哺乳類の胚発生研究では、プルキンエ細胞の神経発生起源が詳細に解明されている。[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]
プルキンエ細胞は、小脳神経発生の初期段階で生まれる。ニューロゲニン2は、ニューロゲニン1とともに、プルキンエ細胞発生の時期において、脳室神経上皮の限られた領域で一時的に発現する。[ 19 ]
マウスとヒトでは、骨髄 細胞が小脳プルキンエ細胞と融合するか、あるいは小脳プルキンエ細胞を生成するという証拠があり、骨髄細胞が直接生成または細胞融合によって中枢神経系の損傷の修復に役割を果たしている可能性がある。[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] Bリンパ球 、およびヒト副腎皮質 のアルドステロン 産生細胞の間に共通の 幹細胞 祖先が存在する可能性を示唆する証拠もある。[ 23 ]
関数 プルキンエ細胞タンパク質4（PCP4 ）は、ヒト小脳のプルキンエ細胞において顕著な免疫反応性を示す。上から下へ、40倍、100倍、200倍の顕微鏡倍率。免疫組織化学は既報の方法に基づいて実施された。[ 12 ] 小脳の微小回路。興奮性シナプス は（+）で、抑制性シナプスは （-）で示されています。MF ：苔状線維 。DCN ：小脳深部核 。IO ：下オリーブ 核。CF ：登上線維 。GC ：顆粒細胞 。PF ：平行線維 。PC ：プルキンエ細胞。GgC ：ゴルジ細胞 。SC ：星状細胞 。BC ：バスケット細胞 。 プルキンエ細胞は、2つの異なる電気生理学的活動形態を示す。
単純スパイクは 、 17～150Hzの頻度で発生し （Raman and Bean、1999）、自発的に発生する場合と、顆粒細胞の軸索である平行線維によってプルキンエ細胞がシナプス的に活性化される場合がある。複合スパイク は、1～3 Hz の低速 スパイクで、最初に長時間続く大きな振幅のスパイクがあり、その後、振幅の小さい活動電位の高周波バーストが続くのが特徴です。これらは登上線維の活性化によって引き起こされ、樹状突起におけるカルシウムを介した活動電位の発生に関与することがあります。複合スパイク活動の後、単純なスパイクは強力な複合スパイク入力によって抑制されることがあります。[ 25 ] プルキンエ細胞は、ナトリウム依存性およびカルシウム依存性の両方のスパイク列の形で自発的な電気生理学的活動を示します。これは最初にロドルフォ・リナス によって示されました（リナスとヘス（1977）およびリナスと杉森（1980））。P型カルシウムチャネルは、最初に発見されたプルキンエ細胞にちなんで名付けられました（リナスら 1989）。プルキンエ細胞は小脳機能において重要です。登上線維によるプルキンエ細胞の活性化は、その活動を静止状態から自発的に活動する状態に切り替え、またその逆も可能であり、一種のトグルスイッチとして機能します。[ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]
研究結果から、プルキンエ細胞の樹状突起は、興奮性シナプスと抑制性シナプスの両方を一時的に下方制御できるエンドカンナビノイドを放出することが示唆されている。 [ 31 ] ナトリウム-カリウムポンプ によって設定および制御されている。[ 32 ] 恒常性を維持 する「ハウスキーピング」分子ではない可能性が示唆される。むしろ、小脳および脳における計算 要素である可能性がある。 [ 33 ] Na + 変異は K + ポンプは急速発症のジストニア・パーキンソン症候群を引き起こし、その症状は小脳計算の病理を示唆している。[ 34 ] ウアバインを使用して Na +を K + 生きたマウスの小脳にあるポンプは運動失調 とジストニアを 引き起こす。[ 35 ] Na + - K + ポンプはプルキンエニューロンの発火に長い静止期（>> 1秒）をもたらし、これらは計算上の役割を担っている可能性がある。[ 36 ] アルコールは Na +を K + 小脳のポンプに影響を与え、これが小脳の計算と身体の協調を阻害する原因であると考えられる。[ 37 ] [ 38 ]
プルキンエ細胞の学習モデル。 古典的な小脳学習理論では、登上線維が予測誤差信号の形でプルキンエ細胞に教育信号を伝達し、プルキンエ細胞が複合スパイクを誘発し、平行線維-プルキンエ細胞シナプスのシナプス強度を調節すると提唱されている。このメカニズムを通じて、プルキンエ細胞は運動パフォーマンスを最適化するために小脳の出力を適応させる。[ 39 ] [ 40 ]
このエラー駆動型学習モデルを超えて、解剖学的および機能的研究により、2016年に連合運動学習に関与する小脳核皮質フィードバック回路が特定されました。この回路では、深部小脳核が橋核と苔状線維経路を介して遠心性コピー信号を小脳皮質に送り返し、最終的にプルキンエ細胞の活動に影響を与えます。運動学習に加えて、2024年の言語に関する小脳人工ニューラルネットワーク研究により、予測とシーケンス処理におけるその役割も報告されています。[ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]
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