ベックの認知三主徴

ベックの認知三元論は、ネガティブな三元論とも呼ばれ、^{[1] [2]}うつ病にみられる人の信念体系の3つの重要な要素に対する認知療法の見方です。1967年にアーロン・ベックによって提唱されました。 ^[3]この三元論はベックのうつ病認知理論の一部を形成しており^[4]、その概念はCBT、特にベックの「ネガティブな自動思考の治療」（TNAT）アプローチの一部として使用されています。

この三つ組には、自分自身、世界や環境、そして将来についての「自動的、自発的、そして一見制御不能な否定的思考」が含まれます。^[5]

この否定的な思考の例としては、次のようなものがあります。

• 自己 - 「私は価値がなく醜い」または「私は違う人間になりたい」
• 世界 – 「誰も私を大切にしてくれない」または「いつも無視される」
• 将来 – 「状況は決して変わらないので絶望している」または「状況は悪化するばかりだ！」

認知の観点から見ると、うつ病は、自分自身、人生経験（そして世界全般）、そして将来に対する 機能不全の否定的な見方、つまり認知の三要素によって特徴付けられます。

うつ病の人は、自分を愛されるに値しない、無力な、絶望的な、欠陥のある人間だと見なすことが多い。彼らは不快な経験を、自分の身体的、精神的、道徳的欠陥のせいにする傾向がある。^{[6]彼らは、自分は価値がなく、非難されるべき存在であり、自分自身や他人から拒絶されていると信じ、過度に}罪悪感を感じる傾向がある。彼らは、自分が成功したり、受け入れられたり、自分に満足したりできる人間だと見なすのが非常に難しい場合があり、これが引きこもりや孤立につながり、気分をさらに悪化させる可能性がある。^[7]

ベックは、うつ病患者は認知の歪みを発症すると提唱している。認知の歪みは、誤った、あるいは役に立たない思考パターンとも呼ばれる認知バイアスの一種である。ベックはこれらのバイアスの一部を「自動思考」と呼び、完全に意識的に制御できるわけではないことを示唆している。うつ病患者は、自分の良い特性をすぐに見落とし、自分の業績を些細なもの、あるいは無意味なものと見なす傾向がある。また、他人の気遣い、善意、心配を、同情に基づくものと誤解したり、他人が「本当の自分」を知ったら簡単に失ってしまうと誤解したりし、これがさらなる罪悪感を煽ることもある。ベックによると、主な認知の歪みは以下のようにまとめられている。^{[1] [8]}

• 恣意的な推論-不十分な証拠または証拠がない状態で結論を導き出すこと。
• 選択的抽象化-状況の多くの要素のうちの 1 つだけに基づいて結論を導き出すこと。
• 過度な一般化-単一の出来事に基づいて大まかな結論を出すこと。
• 拡大-望ましくない出来事の重要性を誇張すること。
• 軽視-肯定的な出来事の重要性を軽視すること。
• 人格化-他人の否定的な感情を自分自身に帰属させること。 ^[9]

うつ病の人は、自分の人生に喜びや報酬がなく、重要な目標を達成する上で乗り越えられない障害があると考えています。これはしばしばやる気の欠如として現れ、うつ病の人は他人から怠け者と見られる可能性があるため、さらに引きこもりや孤立を感じます。すべてが「管理するには難しすぎる」ように見え、感じられ、他の人は罰を与える人（またはそうである可能性）と見なされます。彼らは、自分の問題はいつまでも続くと信じ、将来はさらなる困難、剥奪、欲求不満をもたらすだけだと信じています。「意志の麻痺」は、うつ病患者の悲観主義と絶望から生じます。彼らは努力が失敗に終わることを予想し、成長志向の目標に身を投じることをためらい、活動レベルが低下します。さまざまな状況の結果に影響を与えることはできないと信じ、そのような状況を避けたいという欲求を経験します。^[7]

自殺願望は、制御不能で、終わりがなく、耐えられない問題から逃れたいという欲求の極端な表現と見なされています。^[10]

ベックはまた、うつ病の人は、多くの場合、幼少期の経験から、否定的な自己スキーマを持っていると信じていました。^[11]このスキーマは、批判、虐待、いじめなどの否定的な幼少期の経験に起因する可能性があります。^[12]ベックは、否定的な自己スキーマを持つ人は、提示された情報を否定的に解釈しやすく、上記で概説した認知の歪みにつながると示唆しています。うつ病または神経症の人が特定の出来事に否定的に反応する方法を説明する悲観的な説明スタイルは、これらのスキーマが自己イメージに及ぼす影響の一例です。この説明スタイルには、自分の制御できない否定的な出来事や他人の行動について自分自身を責めること（個人化）、そのような出来事が永遠に続くと信じること、およびこれらの出来事が自分の感情的な健康に重大な影響を与えることを伴います。

3 つの領域における否定的な認知を測定するために、多くのツールが開発されてきた。^[13]ベックうつ病評価尺度( BDI) は、3 つの側面すべてに基づいてうつ病を評価するためのよく知られた質問票である。他の例としては、将来についての考えを測定するベック絶望尺度^{[14]や、自己観を測定する}ローゼンバーグ自尊心尺度^[15]などがある。認知的 3 項評価尺度 (CTI) は、ベックの 3 項の 3 つの側面を体系的に測定するために、ベッカムらによって開発された。^[13] CTI は、「認知的 3 項の変化に対する 1 回の治療セッションにおけるセラピストの行動」と「全体的な抑うつ気分の変化に対する 3 項の変化のパターン」の関係を定量化することを目的としています。 [ ^13]この評価尺度は、その後、カスローらによって開発された CTI-C で、子供や青少年に使用できるように調整されました。^[16]

広範な研究が認知モデルを支持しているが、なぜ有害なストレスにさらされた人のうち、否定的な認知バイアスと悲観的な説明スタイルを経験してうつ病になる人の割合だけがあるのか​​という疑問が残っていた。^{[17]多くの研究者は、うつ病につながる否定的な経験に対する過活動に影響を与える}神経機能に影響を及ぼす「ブルー遺伝子」[ ^18]があると信じていた。過去数十年の技術の進歩により、これらの遺伝的変異が実際に検証され、有害事象、神経生物学的調節異常^[19] 、および認知の関係の構造が説明できるようになった。^[20]

Caspi et al. (2003) は、セロトニントランスポーター遺伝子の短い遺伝子変異体(5HTTLPR)のコピーを1つまたは2つ持つ人は、人生の逆境に遭遇した後にうつ病を経験しやすいことを発見しました。^[21]この研究の結果はその後、Kendler et al. (2005) などの研究者によって再現され、虐待を受けた5HTTLPR遺伝子を持つ子供は、大人になってから重度のうつ病に対する感受性が増加することを示しました。^[22] Vrshek-Schallhorn et al. (2014) は、ストレスの多い人生の出来事と5HTTLPR遺伝子の相互作用がうつ病の発症を予測することを示しました。 ^{[23] Conway et al. (2012) は、5HTTLPR遺伝子が逆境に対する}否定的な評価を増加させる結果としてうつ病のリスクがあることを示しました。Karg et al. によるメタ分析は、うつ病のリスクが5HTTLPR遺伝子によって増加することを示した。 （2011）は、5HTTLPR遺伝子がストレスの多い出来事やうつ病の認識に及ぼす緩和効果を確認しています。^[24]さらに、この遺伝子多型による緩和効果は、軽度から外傷性に至るまで、さまざまなレベルのストレス要因にわたって発生するようです。

5HTTLPRとうつ病の関係は、神経発達に重要な神経化学物質である脳由来神経栄養因子遺伝子の変異によっても緩和されることがわかっています。これらの変異は、HPA軸を含む海馬の構造的および機能的異常と関連しており、これは記憶の偏りやストレス増加の症状を経験しているMDD患者の所見と一致しています。^{[25]他の遺伝子には、うつ病の}予後を予測するのに役立つグルココルチコイド受容体の調節因子であるFKBP5遺伝子の変異が含まれます。^[26]

うつ病に対する遺伝的脆弱性に対する批判としては、遺伝率の推定値に比べて効果サイズが比較的小さいことや、研究の再現が難しいことなどが挙げられます。^[27]さらに、うつ病のリスクを高める遺伝子は多種多様であることから、どの遺伝子がうつ病の発症素因となるのかというコンセンサスは確立されておらず、さらに、うつ病のリスクは遺伝的要素であるとされています。^[28]実際、ゲノムワイド協会は、遺伝的リスクがうつ病の発症に必須ではないことから、環境要因と遺伝子のうつ病リスクに対する相互影響の調査に重点を置いています。^[29]

研究によると、5HTTLPRの短い変異遺伝子は、否定的な想起、注意、解釈のバイアスと関連しており、これらはすべて、自己、世界、未来に対する否定的な評価に寄与することが知られています。たとえば、ヘイデンら（2014）は、この遺伝子を持つ子供は、他の遺伝子型の子供と比較して、否定的な気分誘導（悲しいビデオを見ることによる）後の自己参照コーディングタスク（自己スキーマの尺度）でより大きな否定的な処理を実行したことを示し、情報処理におけるバイアスと遺伝子の関連性を示しました。^[30]

これらのバイアスは、5HTTLPR多型が、感情的な出来事の評価や記憶を含む感情処理を担う脳の部分である扁桃体の反応性を高めることを強調することで説明されています。^[31]この活動の高まりは、否定的な注意バイアスと気分の誇張された反応を示す有害なストレス要因への注意リソースの増加につながります。^[32]この選択的焦点は、過度の一般化などの認知の歪みを促進し、結果として自己、世界、未来についての機能不全な態度につながります。

扁桃体の役割はうつ病の発症を理解する上で極めて重要です。扁桃体の機能は、主に5HTTLPR遺伝子に関連するセロトニン機能障害（セロトニンレベルの低下）の影響を受けることが知られています。^[33]

この遺伝子多型は、負の刺激にさらされた後に前頭葉皮質の活動を低下させることで、扁桃体の過活動を促進する。 ^[34]前頭葉皮質（PFC）は、扁桃体の感情処理の結果として、刺激の評価、意思決定、行動の抑制に重要な役割を果たしている。^[35]これは、PFCからの認知制御の低下と扁桃体の過活動が、出来事の感情的評価の増加と否定的に偏った認知の抑制の失敗につながることを意味する。その結果、MDD患者は、否定的に歪んだ感情的なレンズを通して刺激を認識し、自分自身、世界、未来についての決定を下す。^[36]

視床下部-下垂体-副腎系の調節異常もこれらの研究結果に一貫して見られる。^[37]扁桃体の過活動は過剰なコルチゾール産生につながり、記憶の固定化を促進することが知られている。^[38]感情的ストレス要因を経験している間に記憶の固定化が進むということは、不利な記憶に対する注意力のリソースが増加することを意味する。これは特定の出来事についての否定的なスキーマ形成に寄与し、否定的な信念の強化を長引かせる。^[39]

ネガティブな認知に対する生物学的および神経生理学的相関関係の発見を踏まえて、ベックはさまざまなレベル間の実用的な関係を描き、うつ病の認知モデルを再考し、拡張します。

ベックによれば、遺伝的素因は、通常 5HTTLPR 遺伝子の短い変異の形で現れ、扁桃体の過剰な反応と前頭前野の活動の低下につながり、否定的な感情的反応への集中度が高まり、それらの再評価が不十分になる。これが否定的な注意バイアスを引き起こし、選択的抽象化や拡大などの認知の歪みを形成し、否定的な認知認識を確立する。これらの認識の集合は、否定的なスキーマ (アイデアの集合の枠組み) の形で、自分自身、世界、未来についての機能不全の態度や信念を形成する。このようにイベントを繰り返し処理すると、これらのスキーマの内容が強化される。否定的な認識と解釈は HPA 軸も刺激し、コルチゾールを生成して、悪影響のある刺激に関連する否定的な記憶と感情の強化を刺激する。その結果、認知の三位一体が有効化され、うつ病の症状が現れて持続する。^[40]

このモデルに対する明らかな批判は、遺伝的素因として主に 5HTTLPR 遺伝子に焦点を当てているが、他の遺伝子もうつ病の症状と関連していることが知られているという点である。さらに、この理論で主張されているほとんどの主張は相関関係に基づいている。さらに、うつ病を直接引き起こすのはセロトニンの減少なのか、扁桃体の活動亢進なのかは不明である。また、5HTTLPR 遺伝子が扁桃体の活動亢進を引き起こす仕組みも不明である。ある研究では、認知療法を受けた患者は薬物療法を受けた患者と比較して、セロトニンレベルを枯渇させたときに認知うつ病の症状が増加しなかったことも示されている。^[41]これは、セロトニンと認知の間に存在する複雑な関係を浮き彫りにしており、さらに解明する必要がある。^[40]

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