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| アポフィソミセス・バリアビリス | |
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科学的分類 
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| ドメイン： | 真核生物 |
| 王国： | 菌類 |
| 分割： | ケカビ |
| クラス： | ケカビ |
| 注文： | ケカビ目 |
| 家族： | サクセナエ科 |
| 属: | アポフィソミセス |
| 種： | アカビタイヒドラ
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| 二名法名 | |
| アポフィソミセス・バリアビリス E.アルバレス、シュチーゲル、カノ、ダサットン、グアロ (2010)
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アポフィソミセス・バリアビリスは、ヒトに重篤な、時には致命的な感染症を引き起こす可能性のある新興真菌病原体です。 [1]この真菌は、熱帯から亜熱帯に分布する土壌に生息する腐生菌です。 [1] [2 ]これは、ムコール目の真菌によって引き起こされるヒトの感染症であるムコール症を引き起こす接合菌です。感染例は、南北アメリカ、東南アジア、インド、オーストラリアを含む世界中で報告されています。 [1] [2]アポフィソミセス・バリアビリス感染症は、人から人へは伝染しません。 [3]
Apophysomyces variabilisは、 Apophysomyces属の4種のうちの1つで、この属にはA. elegans、A. ossiformis、A. trapeziformisも含まれます。[4]かつては、Apophysomyces elegans がApophysomycesに起因する皮膚ムコール症のほとんどの症例の原因種であると考えられていましたが、最近では、他の種のいくつかがヒトの感染において重要であることが示されています。[5]この新しい種はごく最近認識されたため、それらの相対的な臨床的重要性、比較毒性、疫学、抗真菌薬感受性についてはまだ多くのことが分かっていません。[1]
歴史
Apophysomyces variabilis (CBS 658.93; FMR 10381 Archived 2016-03-04 at the Wayback Machine ) は、2010年に Alvarez らによってオランダ領アンティル諸島のヒト骨髄炎患者から初めて特定されました。Apophysomyces 属は、1979年に Misra らによって北インドの土壌からA. elegansが分離され、初めて発表されました。Apophysomyces variabilisは、2012年9月に Alvarez らによって 16 株のA. elegansが実際にはApophysomyces属の種の複合体であると判定されるまで、 Apophysomyces elegansと同じ種であると考えられていました。遺伝学的、生理学的、形態学的分析に基づき、著者らは、A. elegansの16の環境株と臨床株を、種に対応する4つの系統群、すなわちA. elegans、A. trapeziformis、A. ossiformis、およびA. variabilisに分類できると結論付けた。種は、胞子嚢胞子の形状、胞子嚢柄の型、および突起の形状に基づいて区別された。また、炭素固定能力も種の区別を助け、A. elegans株のみがグリコシドエスクリンを同化できる。[4] Alvarezらは、H3遺伝子、核rRNA遺伝子の内部転写スペーサー（ITS ）領域、および28S rRNA遺伝子のD1およびD2ドメインの3つの遺伝子座を解析した。この解析の結果、4つの系統群を含む系統樹が得られた。 「 A.エレガンス」として特定された疾患株は、分子系統解析において分類学的に重要なA.エレガンス株とクラスター化しなかった。したがって、 A.エレガンス（厳密な意味で）のヒト病原体としての役割は再考に値するかもしれない。[1]
エコロジー
アポフィソミセス・バリアビリスは、熱帯および亜熱帯地域で見られる土壌菌です。 [6] A. バリアビリスの感染のほとんどはインドで報告されていますが、この菌は北米、南米、オーストラリア、東南アジアでも発見されています。[4] [7] アポフィソミセス・バリアビリスは耐熱性があり、35～42℃で最適に成長します。50℃以上では成長できません。成長の最低温度は15℃です。[4]
形態学
アポフィソミセス・バリアビリスは、アポフィソミセス属の他の3種と似ていますが、胞子嚢胞子と胞子嚢柄の外観がクラブ型から台形、平らな球形まで多様であるのが特徴です。胞子嚢柄は長さが最大400μmで、柱の下に漏斗型の突起または膨らみがあります。菌糸は滑らかな壁を持ち、無隔壁で分岐しています。[4]
成長と繁殖
ケカビ目のほとんどの菌類とは異なり、アポフィソミセス属菌類は標準的な臨床検査室培養条件下では胞子形成に失敗することが多い。この菌類は、栄養が定義された培地であるツァペック寒天培地（CZA）を必要とする。 [2]コロニーはCZA上で37℃で急速に成長し、最初は白色で羊毛状で、時間が経つにつれて灰褐色になる。[4] [7] [6]コロニーは灰色で綿毛状で、ペトリ皿の蓋の上で成長し、裏面は無色である。[8]胞子嚢柄は分岐せず、壁が滑らかで、薄茶色である。[4]胞子嚢は頂端があり、梨状で、最初は白っぽく、成熟するにつれて茶色に変わる。胞子嚢柄は大きさや形が多様である。[7] A. variabilisでは雌雄性は観察されていない。[8]
人間の病気
ムコール症は、一般的に胞子を吸入することで感染し、鼻脳症や肺ムコール症を引き起こしますが、Apophysomyces variabilisによる感染は皮膚から感染します。[2] [9] Apophysomyces属は、火傷、自動車事故、手術、筋肉内および皮下注射などの外傷に続いて皮膚や軟部組織の感染症を引き起こします。[10]皮膚ムコール症は、汚染された土壌や水からの胞子嚢胞子が皮膚の損傷部と接触することで感染します。 [1] [7] [11]このため、火傷患者、負傷者、注射薬物使用者にこの疾患が見られます。[2]感染症は、壊死性筋膜炎、脳炎、鼻眼窩感染症、腎臓感染症などの臨床的形態をとることがあります。 [7]治療の成功は、感染の早期発見、壊死組織の外科的デブリードマン、ポサコナゾールやアムホテリシンBなどの薬剤による抗真菌療法にかかっています。[2] [7] [12]ケカビ目菌類は一般に免疫不全患者に感染しますが、A. variabilis感染症は免疫能のある健康な宿主に発生する傾向があります。[1] [7] [5]
壊死性病変は血管への侵入によって引き起こされ、血栓症や梗塞につながります。まれではありますが、皮膚感染が全身性感染になることもあります。病変は筋肉、腱、骨に広がり、最終的には血流によって他の臓器に広がります。二次感染の最も一般的な部位は脳ですが、脾臓や心臓にも壊死性病変が形成されることがあります。[2] [9]
感染の危険因子
火傷、注射、静脈カテーテル挿入、手術創など、皮膚バリアを破るあらゆる穿通性損傷は、ムコール症を発症するリスクを生じます。これらの状況は、汚染物質への曝露と相まって、感染の機会を生み出します。皮膚ムコール症の多くの症例では、基礎疾患は存在しません。[2]
糖尿病患者はムコール症を発症するリスクが高くなります。糖尿病がコントロールされていない患者は糖尿病性ケトアシドーシスを発症する可能性があります。この状態は酸性のpHをもたらし、血清中の鉄の利用可能性を高め、ケトアシドーシス菌の増殖を可能にします。[9]
実験室での検出
壊死性病変の組織サンプルは顕微鏡で検査される。[12]組織中の無隔枝状菌糸の存在は、ムコール症の特徴である。[2]通常、生検病変からの材料の培養は、 Mucoralesのメンバーの回収と同定に用いられるが、血液培養はこれらの真菌に対して陰性であることが多い。 [9]組織学的標本で目に見える真菌が透明であっても、培養は無菌である場合がある。これは、生検中に菌糸が損傷を受けたか、実験室手順中に粉砕されて培養での増殖が非常に困難になったためである可能性がある。[13] Mucoralesのメンバーの多くとは異なり、Apophysomycesの種は胞子形成が遅いことが多く、迅速な培養に基づく同定をさらに複雑にしている。A . variabilisの確定的同定には、表現型および遺伝子型の分析が必要である。A . variabilis感染の最近の症例報告のほとんどは、配列類似性によって既知の株に対する同定を確認している。[7] [1]
処理
アムホテリシンBは、ムコール症の治療に利用できる最も強力な抗真菌薬です。デオキシコール酸の形で静脈内投与すると、アムホテリシンBは毒性の副作用を伴います。このため、副作用の少ない脂質ベースの製剤であるリポソームアムホテリシンBに置き換えられることがよくあります。 [9] A. variabilis感染症の治療には通常、積極的な抗真菌療法が含まれ、壊死組織の外科的除去が行われることがよくあります。[12]感染のマウスモデルでは、ポサコナゾールは生体内および生体外の両方で有効性を示しています。アムホテリシンBは真菌負荷を減らすためにも使用できます。マウスの研究では、両方の薬剤が感染組織の菌糸の量を減らしましたが、ポサコナゾールはアムホテリシンBよりも生存率が良好でした。[5]
アポフィソミセス属全体のin vitro抗真菌薬感受性試験では、イトラコナゾール、ラブコナゾール、ボリコナゾールと比較して、アムホテリシンBとポサコナゾールがA. variabilis感染症に対して最も効果的であることが明らかになりました。また、試験データでは、カスポファンギンとアニデュラファンギンがアポフィソミセス属のすべての株に対して不活性な抗真菌剤であることも示されています。[4]
疫学
これらの種による感染はまれである。例えば、米国では、アポフィソミセス属の複合体は、臨床サンプルから分離されたムコラレス菌の0.5％を占めている。 [1]アポフィソミセスによるムコール症の発生率は不明であり、感染の範囲も不明である。これは主に、臨床例から適切に保存された分離株が不足していることと、種の特定には遺伝子解析が必要であることに起因している。[1] [7]
参考文献
- ^ abcdefghij グアロ、ジョセップ;チャンドラー・J;アルバレスE;シュチーゲル AM;ロビンK;ダラル・U;ラニ・H;プニアRS;カノ JF (2011 年 1 月)。 「ヒトにおけるアポフィソミセス・バリアビリス感染症」。新興感染症。17 (1): 134–135。土井：10.3201/eid1701.101139。PMC 3204648。PMID 21192877。
- ^ abcdefghi Lyon, Errol Reiss, H. Jean Shadomy, G. Marshall (2012).基礎医学真菌学. ホーボーケン: Wiley-Blackwell. pp. 431–455. ISBN 9781118101773。
{{cite book}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - ^ 「ムコール症の原因」。米国疾病管理予防センター。 2013年10月24日閲覧。
- ^ abcdefgh アルバレス、エドゥアルド;シュチーゲル、アルベルト M.カノ、ジョセップ。ディアナ・A・サットン。フォザーギル、アネット W.チャンダー、ジャグディッシュ。サラス、ヴァレンティナ。リナルディ、マイケル G.グアロ、ジョセップ (2010 年 4 月 1 日) 「新興粘膜真菌アポフィソミセスの分子系統学的多様性: 3 つの新種の提案」。レビスタ イベロアメリカーナ デ ミコロギア。27 (2):80-89。土井：10.1016/j.riam.2010.01.006。PMID 20199897。
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外部リンク
- Index Fungorum のApophysomyces variabilis