アントニオ・ビダル＝プイグ

ケンブリッジにあるビダル＝プイグの研究室は、「エネルギー消費、脂肪沈着、および酸化または貯蔵へのエネルギー配分を制御するメカニズムに関わる分子メカニズム」の探求に専念している。^{[ 2 ]}より具体的には、インスリン感受性に対する脂肪毒性効果、脂肪組織における熱産生の活性化、エネルギー消費と褐色脂肪活性化を制御する分子メカニズム、および骨格筋における脂肪酸酸化の調節について研究している。^{[ 2 ]}

ビダル＝プイグが取り組んだ斬新なコンセプトには以下のようなものがある。

• 脂肪組織の拡張性仮説。この概念は、2006年に彼によって提唱されました。^{[ 18 ]}この仮説によれば、脂肪組織（AT）の拡張は、個人が持続的な正のエネルギーバランスを経験し、戦略的な燃料貯蔵を行う際の正常な現象です。しかし、ある閾値を超えると、毒性作用が生じる可能性があります。筋肉、肝臓、心臓、腎臓などの臓器への脂質の異常な蓄積、ATへのマクロファージの蓄積、代謝ストレスを受けたATからの炎症性分子の漏出（脂肪毒性）などです。これらは最終的に、メタボリックシンドローム、糖尿病、動脈硬化、高血圧、心臓発作など、肥満に伴う典型的な疾患状態につながります。^{[ 19 ]}この拡張性の概念は、専門家の間でかなり受け入れられています。^{[ 20 ]}
• 褐色脂肪を標的とした肥満治療。褐色脂肪はミトコンドリアの脱共役（熱産生）によって脂質を燃焼して熱を産生するため、この現象は歴史的に肥満と闘う方法として提案されてきた。^{[ 21 ] [ 22 ]}ビダル・プイグの貢献には、脂肪細胞ミトコンドリアの熱産生脱共役の神経、代謝、および遺伝的制御の研究、およびそのような脱共役の可能性のある合成活性化剤の治療指向のテストが含まれる。メディアの注目を集めた報告で、彼のチームは脂肪細胞におけるミトコンドリア脱共役を制御する自然発生的な熱産生促進生化学的メカニズムの存在を明らかにした。これは、過体重の治療に利用できる可能性のある発見である。^{[ 23 ]}および熱産生の制御^{[ 24 ] [ 25 ]}

Vidal-Puig が著者となっている研究論文は、脂肪生成、遺伝子発現プロファイリング、脂質オミクス、脂質毒性、マクロファージ、メタボリックシンドローム、メタボロミクス、ミトファジー、ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ、非アルコール性脂肪性肝疾患、ピルビン酸カルボキシラーゼ、レジスチン、セノセラピー、ステアロイル-CoA デサチュラーゼ-1、脱共役タンパク質、UCP2、およびUCP3に関する最新のエントリに掲載されています。

ビダル＝プイグが論文の共著者として名を連ねたケンブリッジ大学の著名な科学者には、クリシュナ・チャタジー、 サダフ・ファルキ、ニタ・フォルヒ、ジャイルズ・ヨー、 スティーブン・オラヒリー、ニック・ウェアハムなどがいる。