本態性高血圧症

高血圧の家族歴があると、個人が高血圧を発症する可能性が高まります。^{[ 10 ]}高血圧との関連研究では50以上の遺伝子が調べられており、その数は増え続けています。これらの遺伝子の1つは、Kimらが広範囲に研究したアンジオテンシノーゲン（AGT）遺伝子です。彼らは、AGTの数を増やすと血圧が上昇し、したがって高血圧を引き起こす可能性があることを示しました。^{[ 9 ]}単一バリアントテストでは、以前に発表されたゲノムワイド関連研究において、 SNPが肥満、2型糖尿病、冠動脈疾患、腎機能に関連するバリアントで豊富であることが示されており、血圧に関連する遺伝子座が心血管の結果に寄与するという証拠を提供しています。^{[ 11 ]}双生児は、歩行時血圧を測定する研究に含まれており、これらの研究から、本態性高血圧には大きな遺伝的影響があることが示唆されています。^{[ 9 ]}動物実験やヒト集団での臨床研究からも、これを裏付けるデータが得られています。これらの研究の大部分は、遺伝は多因子性である可能性が高い、あるいは複数の異なる遺伝的欠陥がそれぞれ表現型の1つとして血圧上昇を伴うという概念を支持している。しかし、高血圧に対する遺伝的影響は現時点では完全には理解されていない。高血圧関連の表現型とゲノムの特定の変異を関連付けることで、遺伝性の決定的な証拠が得られる可能性があると考えられている。^{[ 12 ]}別の見解では、高血圧はメンデルの法則に基づいて遺伝する単一遺伝子の変異によって引き起こされる可能性がある。^{[ 13 ]}

米国では、本態性高血圧は白人に比べて黒人に4倍多く見られ、黒人患者では進行が速く、重症化しやすく、死亡率も高い。黒人の高血圧有病率が白人よりも高いのは、しばしば目立たない多くの人種的不平等が原因であると主張されている。差別は高血圧に直接的、間接的の両方の影響を与える可能性がある。差別の認識によって引き起こされるような慢性的なストレスは、多くの健康問題と関連付けられている。健康を増進できる社会的、経済的、教育的資源へのアクセスは、人種的偏見によって不平等に影響を受ける。多くの研究が、差別されていると感じることと高血圧との関連性を示している。ジャクソン心臓研究の調査では、生涯にわたる差別のレベルが低いと報告した参加者と比較して、偏見のレベルが高いまたは中程度と報告した人は高血圧になる可能性が高いことが示された。人種的不平等は、医療業界において重要なリスク要因として認識されることはほとんどない。^{[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 10 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]}

他の研究では、アフリカ系アメリカ人はアメリカの一般人口に比べて高血圧の罹患率が高い傾向にあるものの、高血圧の罹患率は世界の他の白人集団に比べてはるかに低いことが指摘されている。ロシア人や東欧人はアフリカ系アメリカ人よりも高血圧の罹患率が著しく高く、アフリカ系黒人の間でも血圧の罹患率は大きく異なり、肥満率と高血圧は密接に関連している。^{[ 20 ]}

不健康な食事、特に不健康な食品の過剰摂取は、高血圧の既知のリスク因子です。バランスの取れた食事は、高血圧の予防と管理の両方に推奨されます。^{[ 21 ]}食事中のナトリウム摂取量も血圧に影響します。本態性高血圧患者の約3分の1は、ナトリウム摂取量に反応します。^{[ 22 ] [ 23 ]}ナトリウム摂取量が腎臓による排泄能力を超えると、浸透圧による体液の移動により血液量が増加します。これにより、心拍出量が増加するため、動脈圧が上昇します。局所的な自己調節機構は、毛細血管内の正常な圧力を維持するために、血流に対する血管抵抗を増加させることでこれに対抗します。塩化ナトリウムの摂取量が多いと動脈圧が上昇し、尿中ナトリウム排泄量が増加しますが、この塩分排泄量の増加は、動脈血圧の上昇を犠牲にして維持されます。^{[ 10 ]}ナトリウムイオン濃度の上昇はADHと渇きのメカニズムを刺激し、腎臓での水の再吸収の増加、尿の濃縮、そしてより多くの水分摂取による渇きにつながります。

高血圧は、西洋式の食事やライフスタイルと関連している場合、加齢に伴って発症することもあり、その場合は多因子性である可能性が高い。^{[ 24 ]}考えられるメカニズムの一つは、動脈の硬化による血管コンプライアンスの低下である。これは、脈圧の拡大を伴う孤立性収縮期高血圧によって蓄積される可能性がある。糸球体濾過率の低下は加齢と関連しており、その結果、ナトリウム排泄効率が低下する。腎微小血管疾患や毛細血管希薄化などの特定の疾患の発症は、このナトリウム排泄効率の低下と関連している可能性がある。腎微小血管疾患が食塩感受性高血圧を誘発する重要なメカニズムであることを示唆する実験的証拠がある。^{[ 25 ]}

肥満は正常体重と比較して高血圧のリスクを5倍に高め、高血圧症例の最大3分の2は過体重に起因する可能性がある。^{[ 26 ]}症例の85%以上は、体格指数（BMI）が25を超える人に発生する。 ^{[ 26 ]}動物実験および臨床研究により、肥満と高血圧の間に明確な関連性が見出されており、これらの研究から、肥満誘発性高血圧の潜在的な原因となる多くのメカニズムが明らかになっている。これらのメカニズムには、交感神経系の活性化およびレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系の活性化が含まれる。^{[ 27 ]}

過度のアルコール摂取は、時間の経過とともに血圧を上昇させる可能性があります。アルコールはカロリー密度が高く、肥満の一因となる可能性があります。^{[ 28 ]}

レニン値の上昇も危険因子の一つです。レニンは腎臓の傍糸球体装置から分泌される酵素で、間接的にアルドステロンの放出を刺激します。そのため、高血圧患者の中には低レニン性高血圧と診断された人もいれば、本態性高血圧と診断された人もいます。低レニン性高血圧は白人アメリカ人よりもアフリカ系アメリカ人に多く見られ、アフリカ系アメリカ人がレニン・アンジオテンシン系に作用する薬剤よりも利尿薬療法によく反応する理由を説明できるかもしれません。^{[ 29 ]}

インスリン抵抗性および/または高インスリン血症も高血圧の一因となる。 インスリンは、膵臓全体に存在するランゲルハンス島細胞から分泌されるポリペプチドホルモンである。その主な役割は、負のフィードバックループを介してグルカゴンと拮抗的に体内のグルコースレベルを調節することである。インスリン抵抗性は、動脈硬化の増加、レニン・アンジオテンシン系の不適切な活性化、および交感神経系の不適切な活性化につながる可能性がある。^{[ 30 ]}

喫煙は、ニコチンによる交感神経系の活性化を介して、血圧の一時的な上昇を直接引き起こします。慢性的な喫煙は、冠動脈疾患、肺疾患、癌、脳卒中など、さまざまな病状とも関連しています。^{[ 31 ]}

ビタミンD欠乏症は心血管リスク因子と関連していることが示唆されている。 ^{[ 32 ]}ビタミンD欠乏症の人は平均よりも収縮期血圧と拡張期血圧が高いことが観察されている。ビタミンDはレニンの分泌とその活性を阻害するため、「レニン・アンジオテンシン系の負の内分泌調節因子」として作用する。したがって、ビタミンD欠乏症はレニン分泌の増加につながる。これは、高血圧と血漿中のビタミンDレベルとの間に観察される関連性を説明する可能性のあるメカニズムの1つである。^{[ 33 ]}

また、一部の専門家は、カリウムが高血圧の予防と治療の両方に効果がある可能性があると主張している。^{[ 34 ]}

定期的な運動は血圧を下げる。英国国民保健サービスは、高血圧予防のために、週に150分（2時間30分）の中強度有酸素運動を推奨している。^{[ 28 ]}