食後眠気

グルコース濃度の上昇は、アストロサイトからのアデノシン放出を介して視床下部の腹外側視索前核ニューロンを興奮させ、血管拡張を引き起こします。この放出は、_{カフェインなどのA2A}受容体拮抗薬によって阻害されます。^{[ 5 ]}また、食後に起こる血糖値のわずかな上昇は、視床下部外側部のグルコース抑制ニューロンによって感知されることも示唆されています。^{[ 7 ]}これらのオレキシン発現ニューロンは、グルコース活性化カリウムチャネルによって過分極（抑制）されているようです。この抑制は、食欲促進ニューロンから脳のアミン作動性、コリン作動性、グルタミン酸作動性の覚醒経路への出力を減少させ、これらの経路の活動を低下させると考えられています。 ^{[ 8 ]}

胃や小腸に食物が到達すると、副交感神経系の活動が増加し、交感神経系の活動が減少します。^{[ 9 ] [ 10 ]}この自律神経系の緊張のバランスが副交感神経系に傾くことで、主観的にはエネルギーが低下し、休息したいという欲求が生じます。これは、交感神経系の緊張が高まることで引き起こされる闘争・逃走状態とは正反対の状態です。食事の量が多いほど、食事の内容に関わらず、自律神経系の緊張が副交感神経系に傾く度合いは大きくなります。

グリセミック指数が高い食品を摂取すると、食品中の炭水化物はグリセミック指数が低い食品よりも消化されやすくなります。そのため、吸収されるグルコースの量が多くなります。グルコースがより速く吸収されると誤解してはいけません。なぜなら、いったんグルコースが生成されると、吸収される速度は同じだからです。グリセミック指数が高い食品は消化されやすいため、グルコースの量が多くなるだけです。正常な炭水化物代謝を持つ人では、インスリンレベルが一致して上昇し、グルコースを体組織に送り込み、血糖値を正常範囲に維持します。^{[ 11 ]}インスリンは、バリン、ロイシン、イソロイシンの骨格筋への取り込みを刺激しますが、トリプトファンの取り込みは刺激しません。これにより^、血流中のこれらの分岐鎖アミノ酸のトリプトファン^（芳香族アミノ酸^）に対する比率が低下し、トリプトファンが血液脳関門の大型中性アミノ酸トランスポーターに優先的に利用されるようになります。 ^{[ 14 ] [ 13 ]その結果}、脳によるトリプトファンの取り込みが増加します。脳内では、トリプトファンはセロトニンに変換され、^{[ 15 ]}セロトニンはメラトニンに変換されます。脳内のセロトニンとメラトニン^{のレベルが}上昇すると、眠気が生じます。^{[ 16 ] [ 17 ]}

インスリンは、別のメカニズムによって食後眠気を引き起こすこともあります。インスリンは Na/K ATPase の活性を高め、細胞外液から細胞内へのカリウムの移動を増加させます。^{[ 18 ]}細胞外液からのカリウムの大きな移動は、軽度の低カリウム血症状態につながる可能性があります。低カリウム血症の影響には、疲労、筋力低下、麻痺などがあります。^{[ 19 ]}低カリウム血症状態の重症度は、フラーの基準を使用して評価できます。^{[ 20 ]}ステージ 1 は、症状はなく、軽度の低カリウム血症が特徴です。ステージ 2 は、症状があり、軽度の低カリウム血症が特徴です。ステージ 3 は、中等度から重度の低カリウム血症のみが特徴です。

サイトカインは眠気を誘発し、感染症^{[ 21 ]や食物[ 22 ]}に対する睡眠反応の主要な媒介因子である可能性が高い。炎症誘発性サイトカインの中には、日中の眠気と相関するものもある^{[ 23 ]。}

食物が消化管を通過すると胃や腸への血流が増加するが、これは主に骨格筋組織からの血液の転用と、心臓が毎分送り出す血液量の増加によって達成される。脳への酸素と血液の流れは循環器系によって非常に厳密に制御されており^{[ 24 ]}、食後も低下しない。

七面鳥はトリプトファンが特に多く含まれているため、北米の祝日である感謝祭の伝統的な食事で摂取すると眠くなるという俗説が広く信じられています。 ^{[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]}しかし、七面鳥のトリプトファン含有量は鶏肉、牛肉、その他の肉類と同程度であり、^{[ 28 ]}他の一般的な食品よりも血中トリプトファン濃度が高くなることはありません。大豆、ゴマ、ヒマワリの種、特定のチーズなど、トリプトファンを多く含む食品もあります。これらを十分な量摂取した場合に眠気を誘発する可能性があるかどうかは、まだ研究されていません。