| 副甲状腺 | |
|---|---|
首の正面から見た甲状腺と副甲状腺 | |
| 詳細 | |
| 前駆 | 神経 堤間葉と第3および第4咽頭嚢内 胚葉 |
| システム | 内分泌 |
| 動脈 | 上甲状腺動脈、下甲状腺動脈、 |
| 静脈 | 上甲状腺静脈、中甲状腺静脈、下甲状腺静脈、 |
| 神経 | 中頸部神経節、下頸部神経節 |
| リンパ | 気管前、喉頭前、頸静脈二腹腔リンパ節 |
| 識別子 | |
| ラテン | 下副甲状腺腺、上副甲状腺腺 |
| メッシュ | D010280 |
| TA98 | A11.4.00.001 |
| TA2 | 3870 |
| FMA | 13890 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
副甲状腺は、人間や他の四肢動物の首にある小さな内分泌腺です。人間は通常、甲状腺の裏側のさまざまな場所に 4 つの副甲状腺を持っています。副甲状腺は、血中カルシウム濃度の低下に反応して副甲状腺ホルモンを生成して分泌し、血液中および骨内のカルシウム量を調節する重要な役割を果たします。
副甲状腺は、甲状腺と同様の血液供給、静脈排出、リンパ排出を行います。副甲状腺は、第 3 および第 4咽頭嚢の上皮層から発生し、上位腺は第 4 嚢から、下位腺は上位の第 3 嚢から発生します。下位腺と上位腺の相対的な位置は、最終的な位置に応じて命名されますが、発生組織の移動により変化します。
副甲状腺機能亢進症と副甲状腺機能低下症は、血中カルシウム濃度と骨代謝の変化を特徴とし、副甲状腺機能が過剰または不足している状態です。
構造
副甲状腺は、通常、甲状腺の左葉と右葉の後ろに位置する2対の腺です。各腺は、レンズ豆の種に似た黄褐色の平らな卵形で、通常、長さ約6 mm、幅3~4 mm、前後1~2 mmです。[1]通常、副甲状腺は4つあります。両側にある2つの副甲状腺は上部副甲状腺と呼ばれ、下部の2つは下部副甲状腺と呼ばれます。健康な副甲状腺の重量は、通常、男性で約30 mg、女性で約35 mgです。[2]これらの腺は、首の検査では見えず、触れることもできません。[3]
各副甲状腺静脈は上甲状腺静脈、中甲状腺静脈、下甲状腺静脈に流れ込みます。上甲状腺静脈と中甲状腺静脈は内頸静脈に流れ込み、下甲状腺静脈は腕頭静脈に流れ込みます。[4]
リンパドレナージ
副甲状腺からのリンパ管は深頸部リンパ節と気管傍リンパ節に流れ込む。[4]
変化
副甲状腺の数は様々で、3個以上の小さな腺から成り、[5]通常は甲状腺の後面に位置します。[5]まれに、6個、8個、あるいはそれ以上の副甲状腺を持つ人もいます。[3]まれに、副甲状腺が甲状腺自体、胸部、さらには胸腺内に存在することもあります。[5]
微細解剖学
副甲状腺は甲状腺に近いことからその名が付けられ、甲状腺とは全く異なる役割を果たしています。副甲状腺は甲状腺の濾胞構造とは対照的に、細胞が密集しているため、甲状腺と非常に簡単に見分けることができます。 [ 6]副甲状腺には2つの独特なタイプの細胞が存在します。
- 主細胞は副甲状腺ホルモンを合成し、放出する。これらの細胞は小さく、副甲状腺ホルモンが蓄積しているときは暗く見え、ホルモンが分泌されているとき、または休止状態のときは透明に見える。 [7]
- 見た目が明るくなり、加齢とともに数が増える好酸球細胞[7]の機能は不明である。 [8]
発達
ヒトの胎児の初期発生では、一連の5つの咽頭弓と4つの咽頭嚢が形成され、顔、首、および周囲の構造が形成される。嚢には番号が付けられており、第1嚢が胎児の頭頂部に最も近く、第4嚢が最も遠い。副甲状腺は、第3嚢と第4嚢の内胚葉と神経堤間葉の相互作用から発生する。[5]腺の位置は、胚発生中に逆転する。最終的に下位となる一対の腺は、胸腺とともに第3嚢から発生し、最終的に上位となる一対の腺は第4嚢から発生する。胚発生中、胸腺は下方に移動し、下位の腺を引きずる。上位の一対の腺は、第4嚢によって同じ程度まで下方に引きずられることはない。腺の名前は、胚発生上の位置ではなく、最終的な位置に基づいて付けられている。[9]胸腺の最終的な行き先は胸部の縦隔であるため、頸部で剥離できない場合、胸腔内の第3嚢から派生した異所性副甲状腺が存在する可能性がまれにあります。
副甲状腺の発達は、いくつかの転写因子をコードする遺伝子を含む多数の遺伝子によって制御されている。[10] [a]
関数
副甲状腺の主な機能は、体内のカルシウムとリン酸のレベルを非常に狭い範囲内に維持し、神経系と筋肉系が正常に機能できるようにすることです。副甲状腺は、副甲状腺ホルモン(PTH)を分泌することでこれを行います。[11]
副甲状腺ホルモン(パラソルモンとも呼ばれる)は、カルシウムとリン酸の恒常性、および骨生理学の制御に関与する小さなタンパク質です。副甲状腺ホルモンはカルシトニンの作用と拮抗する作用があります。[12]
- カルシウム。PTHは骨芽細胞を直接刺激し、それによって間接的に 破骨細胞を刺激して(RANK/RANKL機構を介して)骨を分解しカルシウムを放出することで、血中カルシウム濃度を上昇させます。PTHはビタミンDを活性化することで消化管からのカルシウム吸収を増加させ、腎臓によるカルシウムの保持(再吸収)を促進します。 [12]
- リン酸。PTHは腎臓への作用を介して血清リン酸濃度の主要な調節因子です。これは近位尿細管でのリンの再吸収を阻害します。ビタミンDの活性化を通じてリン酸の吸収(腸管)が増加します。 [12]
障害
副甲状腺疾患は、通常、副甲状腺が過剰に活動する状態(副甲状腺機能亢進症)と、副甲状腺が低活動または低活動である状態(副甲状腺機能低下症)に分けられます。どちらの状態も、血液中の副甲状腺ホルモンの過剰または欠乏に関連する症状によって特徴付けられます。 [13]
副甲状腺機能亢進症
主要な

副甲状腺機能亢進症は、血液中に過剰な副甲状腺ホルモンが循環している状態です。骨吸収の増加により、骨の痛みや圧痛を引き起こす可能性があります。循環カルシウムが増加すると、高カルシウム血症に関連する他の症状が現れる可能性があり、最も一般的なのは脱水です。副甲状腺機能亢進症は、片方の副甲状腺の主細胞の良性増殖によって引き起こされる場合が最も多く、MEN症候群で起こることはまれです。これは原発性副甲状腺機能亢進症として知られており、[13]通常は異常な副甲状腺を外科的に切除することで治療します。[14]
二次
腎臓病は副甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。尿を通して血液から過剰なカルシウムが失われると、副甲状腺によって補償が行われ、副甲状腺ホルモンが放出されます。腺は拡大(肥大)し、より多くの副甲状腺ホルモンを合成します。これは二次性副甲状腺機能亢進症として知られています。
三次
二次性副甲状腺機能亢進症が数ヶ月にわたって持続すると、副甲状腺組織が血中カルシウム濃度に反応しなくなり、副甲状腺ホルモンを自律的に放出し始めることがあります。これは三次性副甲状腺機能亢進症として知られています。[15]
副甲状腺機能低下症
副甲状腺の活動が低下した状態は、副甲状腺機能低下症として知られています。これは、甲状腺手術中に腺または腺への血液供給が損傷されたことに最もよく関連していますが、常染色体優性遺伝性症候群であるディジョージ症候群 などのまれな遺伝性症候群に関連する場合もあります。副甲状腺機能低下症は、副甲状腺の外科的切除後に発生します。[16]
まれに、個人の組織が副甲状腺ホルモンの作用に抵抗することがあります。これは偽性副甲状腺機能低下症として知られています。この場合、副甲状腺は完全に機能していますが、ホルモン自体は機能できず、血中カルシウム濃度が低下します。偽性副甲状腺機能低下症は、遺伝性疾患であるオルブライト遺伝性骨異栄養症と関連していることが多いです。英語で最も長い単語の1つである偽性偽性副甲状腺機能低下症は、副甲状腺ホルモンと血清カルシウム濃度が正常なオルブライト遺伝性骨異栄養症の個人を表すために使用されます。[16]
副甲状腺機能低下症はカルシウムの減少に関連する症状を呈することがあり、一般的にビタミンD類似体で治療されます。[16]
歴史
副甲状腺は、1852年にリチャード・オーウェンによってインドサイで初めて発見された。[17] オーウェンは首の解剖学の説明で、この腺を「静脈が出てくる部分で甲状腺に付着した小さな黄色い腺体」と呼んでいる。この腺は、1880年にスウェーデンの医学生イヴァル・ヴィクトル・サンドストローム(1852-1889)によってウプサラ大学で初めて人間で発見された。[18]オーウェンの説明を知らなかったサンドストロームは、そのモノグラフ「人間と仲間の動物の新しい腺について」で、この腺を「副甲状腺腺」と呼び、犬、猫、ウサギ、牛、馬、そして人間に存在することを記した。[19] [20]数年間、サンドストロームの説明はほとんど注目されなかった。[21]
ユージン・グレイ、ジュリオ・ヴァッサーレらは1891年に副甲状腺の推定機能を記録し、副甲状腺の除去と筋テタニーの発症との関連を指摘した。ウィリアム・G・マッカラムは1908年に副甲状腺の腫瘍を調査し、カルシウム代謝における役割を提唱した。[ 20 ]彼は「テタニーは多くの形で自然に発生し、副甲状腺の破壊によって引き起こされる可能性がある」と指摘した。[22]
副甲状腺の摘出に初めて成功したのは、1928年に医師のアイザック・Y・オルチによって行われたと考えられています。彼の研修医が、筋力低下のある高齢患者のカルシウム濃度が上昇していることに気付きました。この手術が行われる前は、副甲状腺を摘出した患者は、筋テタニーで死亡するケースが多かったです。[20]
副甲状腺ホルモンは1923年にアドルフ・M・ハンソンによって、1925年にジェームズ・B・コリップによって単離された。ロジャー・ギルマン、アンドリュー・シャリー、ロザリン・サスマン・ヤロウによる副甲状腺ホルモン濃度の研究は、体内の物質を測定できる免疫測定法の開発と1977年のノーベル賞につながった。 [18] [20]
その他の動物
副甲状腺は成体の四肢動物すべてに存在し、その数と位置はさまざまである。哺乳類は通常4つの副甲状腺を持ち、他の種類の動物は通常6つの副甲状腺を持つ。動物の副甲状腺を除去すると、不規則な筋肉収縮を伴う急性中毒に似た症状が生じる。[23]
魚類には副甲状腺はないが、いくつかの種は副甲状腺ホルモンを発現していることがわかっている。魚類の鰓の発達遺伝子とカルシウム感知受容体は、鳥類や哺乳類の副甲状腺のものと類似している。四肢動物の腺は進化的にこれらの魚類の鰓から派生したのではないかと示唆されている。[10] [24]
追加画像
-
甲状腺の隣にある副甲状腺(白い矢印)の肉眼的病理
-
鰓上皮体の発達を示す図。I、II、III、IV。鰓嚢。
参照
注記
参考文献
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さらに読む
- サンドストローム、イヴァル(1938)。『人間と数種の哺乳類における新しい腺について: (Glandulæ Parathyreoideæ)』。カール・マイケル・ザイペル訳。ジョンズ・ホプキンス大学出版局。OCLC 69441047。
外部リンク
- 内分泌ウェブ: 副甲状腺
- アイオワ大学病院・診療所:副甲状腺
