PDCD1LG2

PDCD1LG2
識別子
別名	PDCD1LG2、B7DC、Btdc、CD273、PD-L2、PDCD1L2、PDL2、bA574F11.2、プログラム細胞死1リガンド2
外部ID	OMIM : 605723 ; MGI : 1930125 ; HomoloGene : 10973 ; GeneCards : PDCD1LG2 ; OMA : PDCD1LG2 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） クリスチャン 染色体9（ヒト）[ 1 ] バンド 9p24.1 始める 5,510,531 bp [ 1 ] 終わり 5,571,282 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） クリスチャン 染色体19（マウス）[ 2 ] バンド 19 | 19 C1 始める 29,388,319 bp [ 2 ] 終わり 29,448,561 bp [ 2 ]
RNA発現パターン Bgee 人間 マウス（相同体） トップは 子宮内膜の間質細胞 睾丸 アキレス腱 付録 リンパ節 脾臓 胆嚢 平滑筋組織 左肺上葉 右肺 トップは 原腸胚 胚 顎下腺 胸腺 腸間膜リンパ節 腰部脊髄神経節 脛骨大腿関節 脾臓 腹部の皮膚 血 より多くの参照発現データ バイオGPS より多くの参照発現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 分子機能 タンパク質結合 細胞成分 膜の不可欠な構成要素 細胞外領域 エンドメンブレンシステム 膜 細胞膜 細胞膜の外側 細胞表面 生物学的プロセス 活性化T細胞増殖の負の制御 T細胞共刺激 インターロイキン-10産生の負の制御 T細胞増殖の負の制御 インターフェロンγ産生の負の制御 免疫反応 T細胞増殖の正の制御 シグナル伝達 細胞表面受容体シグナル伝達経路 リポ多糖に対する細胞応答 適応免疫応答 免疫系のプロセス 出典：Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ アントレ 80380 58205 アンサンブル ENSG00000197646 ENSMUSG00000016498 UniProt Q9BQ51 Q9WUL5 RefSeq（mRNA） NM_025239 NM_021396 RefSeq（タンパク質） NP_079515 NP_067371 所在地（UCSC） Chr 9: 5.51 – 5.57 MB Chr 19: 29.39 – 29.45 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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プログラム細胞死1リガンド2（PD-L2、B7-DCとも呼ばれる）は、ヒトではPDCD1LG2遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ] [ 6 ]} PDCD1LG2はCD273（分化抗原クラスター273）とも呼ばれている。PDCD1LG2は、適応免疫応答の負の制御に役割を果たす免疫チェックポイント受容体リガンドである。^{[ 5 ] [ 7 ]} PD-L2は、プログラム細胞死タンパク質1 （PD-1）の既知のリガンド2つのうちの1つであり、^{[ 5 ]}もう1つはPD-L1で、四足動物の祖先で遺伝子重複によって関連している。^{[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]}

PD-L2は、B7タンパク質ファミリーに属する細胞表面受容体です。^{[ 11 ]}細胞外領域には免疫グロブリン様可変ドメインと免疫グロブリン様定常ドメイン、膜貫通ドメイン、細胞質ドメインがあります。 ^{[ 11 ]} PD-L2は他のB7タンパク質とかなりの配列相同性を共有していますが、 ^{[ 12 ]} CD28/CTLA4の推定結合配列、すなわちSQDXXXELYまたはXXXYXXRTは含まれていません。^{[ 12 ]}

マウスPD-L2とマウスPD-1の複合体の結晶構造が決定されている。^{[ 13 ]}また、hPD-L2/変異型hPD-1複合体の構造も決定されている。^{[ 14 ]}

PD-L2 は、解離定数K _dが 11.3 nMで受容体 PD-1 に結合します。^{[ 20 ]} PD-1 への結合は、 TCR / BCRを介した免疫細胞の活性化を阻害する経路を活性化することができます^{[ 15 ]} (より詳細な議論については、PD-1 シグナル伝達を参照)。PD-L2 は、免疫寛容と自己免疫において重要な役割を果たします。^{[ 21 ]} PD-L1 と PD-L2 の両方が、T 細胞の増殖と炎症性サイトカインの産生を阻害することができます。 ^{[ 20 ]} PD-L2 を阻害すると、実験的自己免疫性脳脊髄炎が悪化することが示されています。^{[ 21 ]} PD-L1 とは異なり、PD-L2 は免疫系を活性化することが示されています。PD-L2 は、マウス樹状細胞でIL-12産生を誘発し、 T 細胞の活性化につながります。^{[ 20 ]}他の研究では、PD-L2 Igによる治療がTヘルパー細胞の増殖につながることが示されている。^{[ 21 ]} 

PD-L2、PD-L1、およびPD-1の発現は、特定のがんに対する免疫応答において重要である。適応免疫系の抑制に関与しているため、PD-1とPD-L1を阻害する試みが行われ、その結果、両方の阻害剤がFDAの承認を受けている（ペムブロリズマブ、ニボルマブ、アテゾリズマブを参照）。2019年現在、PD-L2に対するFDA承認阻害剤はまだ存在しない。^{[ 22 ]}

PD-L2の癌進行および免疫腫瘍微小環境制御における直接的な役割は、PD-L1の役割ほどよく研究されていない。^{[ 19 ]}マウス細胞培養では、腫瘍細胞上のPD-L2発現は細胞傷害性T細胞を介した免疫応答を抑制した。^{[ 23 ]}

間接的に、PD-L2はバイオマーカーまたは予後指標として有用である可能性がある。PD-L2の発現は、PD-L1の発現とは独立して、ペムブロリズマブによるPD-1阻害に対する反応を予測することが示されている。^{[ 19 ]}しかし、PD-L2は癌の転帰を予測するとは考えられておらず、いくつかの研究では、PD-L2が予後不良を予測すると示唆されている^{[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]}一方、他の研究では、PD-L2が予後良好を予測すると示唆されている^{[ 27 ] 。}

• 米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）におけるPDCD1LG2+タンパク質、+ヒト