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| POU5F1 さん | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | POU5F1、OCT3、OCT4、OTF-3、OTF3、OTF4、Oct-3、Oct-4、POU クラス 5 ホメオボックス 1、Oct3/4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 164177; MGI : 101893;ホモロジーン: 8422;ジーンカード：POU5F1; OMA :POU5F1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Oct-4（オクタマー結合転写因子4）は、 POU5F1（POUドメイン、クラス5、転写因子1）としても知られ、ヒトではPOU5F1遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] Oct-4はPOUファミリーのホメオドメイン転写因子です。未分化胚性幹細胞の自己複製に決定的に関与しています。[6]そのため、未分化細胞のマーカーとして頻繁に使用されます。Oct-4の発現は厳密に制御される必要があり、多すぎても少なすぎても細胞の分化を引き起こします。[7]
オクタマー結合転写因子4（OCT-4）は、 POU5F1遺伝子 によってコードされ、 POU（Pit-Oct-Unc）ファミリーの一部である転写因子タンパク質です。[8] OCT-4は、オクタマーモチーフ、つまり標的遺伝子に結合して特定の発現を活性化または不活性化するAGTCAAATの特定のDNA配列で構成されています。これらの遺伝子発現は、哺乳類の胚の発生中に幹細胞分化の表現型の変化をもたらします。[9]これは、内塊細胞と胚性幹細胞の両方の運命を決定する上で重要な役割を果たしており、胚発生全体を通じて多能性を維持する能力があります。[10]最近、OCT-4は胚細胞の多能性を維持するだけでなく、癌細胞の増殖を制御する能力もあり、成人の生殖細胞における膵臓、肺、肝臓、精巣の生殖細胞腫瘍などのさまざまな癌で見られることが注目されています。[11]この遺伝子が持つもう一つの欠陥は、上皮細胞内のOCT-4の欠乏によって引き起こされる上皮組織の異形成増殖である。[12]
表現と機能
Oct-4転写因子は、最初は卵母細胞内の母性因子として活性化し、着床前期間を通じて胚内で活性化したままである。Oct-4の発現は、未分化表現型および腫瘍と関連している。[13] Oct-4の遺伝子ノックダウンは分化を促進し、これらの因子がヒト胚性幹細胞の自己複製に役割を果たしていることを示している。[14] Oct-4はSox2とヘテロ二量体を形成し、これら2つのタンパク質がDNAに結合する。[15]
Oct-4 が欠損しているか、または Oct-4 の発現レベルが低いマウスの胚は、内部細胞塊を形成できず、多能性を失い、栄養外胚葉に分化します。そのため、マウスにおける Oct-4 の発現レベルは、胚の分化を防ぐことが主な機能の 1 つであるため、多能性と初期の細胞分化を制御するために非常に重要です。
オルソログ
ヒトおよび他の種における Oct-4 の オルソログには以下のものがあります。
構造
Oct-4 には以下のタンパク質ドメインが含まれています。
病気への影響
Oct-4は成体生殖細胞の腫瘍形成に関与していると考えられています。 成体マウスにおけるこの因子の異所性発現は、皮膚と腸の形成異常を引き起こすことがわかっています。腸の異形成は、前駆細胞集団の増加と、細胞分化の阻害によるβ-カテニン転写のアップレギュレーションによって生じます。[16]
胚発生における多能性
動物モデル
2000年に、Niwaらはマウス胚性幹細胞における条件付き発現と抑制を用いて、発生能の維持におけるOct-4の必要性を決定した。[7]転写決定はしばしばオンオフの二元制御システムと考えられてきたが、彼らはOct-4の正確なレベルがES細胞の3つの異なる運命を左右することを発見した。2倍未満の発現増加は原始内胚葉と中胚葉への分化を引き起こす。対照的に、Oct-4の抑制は多能性の喪失と栄養外胚葉への脱分化を誘導する。このように、幹細胞の自己複製を維持するには臨界量のOct-4が必要であり、上方制御または下方制御は異なる発生プログラムを引き起こす。Oct-4レベルの変化は独立して分化を促進するのではなく、Sox2レベルによっても制御される。 Sox2の減少はOct-4の増加を伴い、中内胚葉運命を促進し、Oct-4は積極的に外胚葉分化を阻害する。外胚葉分化につながるOct-4レベルの抑制は、中内胚葉分化を効果的に阻害するSox2の増加を伴います。[17] Niwaらは、彼らの研究結果が、系統決定を制御する多能性のマスターレギュレーターとしてのOct-4の役割を確立し、重要な転写レギュレーターの洗練とそれに伴う定量分析の重要性を例示したと示唆した。
転写因子 Oct-4、Sox2、Nanog は複雑な制御ネットワークの一部であり、Oct-4 と Sox2 は Nanog のプロモーターに結合することで Nanog を直接制御することができ、胚盤胞の内部細胞塊、胚性幹細胞株[18] (内部細胞塊から派生した細胞株)、および誘導多能性幹細胞[15]の自己複製する未分化状態を維持するために不可欠です。Oct-4 と Sox2 の差次的アップレギュレーションとダウンレギュレーションは分化を促進することが示されているが、分化が進行するには Nanog のダウンレギュレーションが起こる必要がある。[17]
再プログラミングにおける役割
Oct-4は、マウスでSox2、 Klf4、c- Myc（OSKM）とともに人工多能性幹細胞（iPSC）を作成するために使用される転写因子の1つであり、 [19] [20] [21]胚性幹細胞のような状態を誘導する能力を示しています。これらの因子は、「山中リプログラミング因子」と呼ばれることがよくあります。このリプログラミング効果は、トムソンリプログラミング因子でも見られ、Sox2、 Nanog、Lin28とともに、Oct-4を介してヒト線維芽細胞をiPSCに戻します。トムソンリプログラミング因子を使用すると、がん遺伝子であるc-Mycを過剰発現する必要がなくなります。[22] その後、これら4つの因子のうち、Oct4とKlf4の2つだけがマウス成体神経幹細胞を再プログラムするのに十分であることが判明しました。[23] 最終的に、Oct-4という単一の因子だけでこの形質転換に十分であることが示されました。[24]さらに、Sox2、Klf4、cMycはそれぞれのファミリーメンバーで置き換えることができますが、Oct4のより近い親戚であるOct1とOct6は多能性を誘導できないため、POU転写因子の中でOct4が排他的であることが実証されました。[25]しかし、後にOct4を山中カクテルから完全に省略でき、残りの3つの因子、Sox2、Klf4、cMyc（SKM）で、発達の可能性が劇的に向上したマウスiPSCを生成できることが示されました。[26]これは、Oct4が再プログラミングの効率を高めるが、結果として得られるiPSCの品質を低下させることを示唆しています。
胚性幹細胞では
- マウス胚性幹細胞のin vitro実験では、分化した細胞ではこのマーカーの発現が減少するため、Oct-4 は幹細胞性のマーカーとしてよく使用されています。
- Oct3/4はRex1のプロモーターを抑制することも活性化することもできる。すでにOct3/4を高レベルで発現している細胞では、外因的にトランスフェクトされたOct3/4はRex1の抑制につながる。[27]しかし、Oct3/4を活発に発現していない細胞では、外因的にOct3/4をトランスフェクトするとRex1が活性化される。[27]これは、Rex1に対するOct3/4の二重の調節能力を意味している。Oct3/4タンパク質のレベルが低いとRex1プロモーターが活性化され、Oct3/4タンパク質のレベルが高いとRex1プロモーターは抑制される。
- Oct4は、特にp21などのサイクリン依存性キナーゼ阻害剤の転写阻害を介して、G1期の進行を促進し、ES細胞の急速な細胞周期に寄与する。[28]
- ヒト胚性幹細胞における遺伝子のCRISPR-Cas9ノックアウトにより、Oct-4は受精後の発達に必須であることが実証された。 [29]
- Oct3/4はアンチセンス長鎖非コードRNAの活性化を介してSuv39h1の発現を抑制する。Suv39h1阻害は多能性細胞中のH3K9me3のレベルを低く維持し、ヘテロクロマチンの形成を制限する。[30]
成体幹細胞では
いくつかの研究では、Oct-4が成体体性幹細胞（上皮、骨髄、肝臓などの幹細胞）の自己複製能力を維持する役割を果たしていることが示唆されている。[31]他の科学者は反対の証拠を示し、[32]それらの研究をin vitro培養のアーティファクトとして、またはバックグラウンドノイズをシグナルとして解釈しているとして却下し、[33] Oct-4偽遺伝子がOct-4発現の誤検出を引き起こすと警告している。 [34] Oct-4は癌幹細胞 のマーカーとしても関与していることが示唆されている。[35] [36]
参照
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)における 10 月 4 日 + 転写 + 因子
- ファクターブックPOU5F1
- Sox-2、Oct-4、c-Myc、Klf4 の強制発現による MEFS からの iPS 細胞の生成 2008-04-09 にWayback Machineでアーカイブ