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ロージアン出生コホート研究[1]は、主に幼少期の知能が老後の知能や健康にどのように関係するかを研究する2 つの進行中のコホート研究です。1921 年と 1936 年のロージアン出生コホート研究では、それぞれ1932 年と 1947 年のスコットランド精神調査のロージアン在住参加者を老後に追跡調査しました。 [1]スコットランド精神調査データは、ロージアン出生コホート参加者の 11 歳時の知能の尺度を提供し、幼少期の知能が老後の認知、精神的健康、身体的健康にどのように関係するかを調査することができました。 [1]
研究による認知老化に関する主要な知見は、幼少期から老年期までの知能の安定性[2]、認知機能と低下に対する遺伝の影響[3] 、そして認知老化の成功における脳の白質の完全性の役割[4]に関するものである。また、研究は認知疫学[5]の分野の先駆者でもあり、知能が身体的および精神的健康の結果にどのように関係するかを研究している。ロージアン出生コホート研究は、エディンバラ大学認知老化および認知疫学センター所長のイアン・ディアリーが主導している。
背景
1921 年 (LBC1921) と 1936 年 (LBC1936) のロージアン出生コホート (LBC) 研究は、それぞれ 1932 年 (SMS1932) と 1947 年 (SMS1947) のスコットランド精神調査 (SMS) の追跡研究です。[1]スコットランド教育研究評議会(SCRE)によって実施されたスコットランド精神調査は、現在までにどの国でも人口の誕生年全体の知能を測定した唯一の試みです。[6] SMS 参加者を老年期に追跡調査することにより、LBC 研究では、参加者の幼少期の知能の尺度が利用可能になったため、長期的な認知老化と認知疫学を効果的に調査することができました。[1]
ゴッドフリー・トムソンが考案したモレイハウステスト第12号は、スコットランド精神調査の両方で使用されました。[7]これは有効な知能テストであり[7]、指示に従うこと、単語の分類、類推、実用的な項目、推論、算数、空間的な項目など、さまざまな種類の75項目で構成されています。[8]
1932年と1947年のスコットランド精神調査
SMS1932は、国際調査の一環としてカーネギー財団の資金提供を受けた。 [9]この調査の目的は、スコットランドで「知的障害」のある児童が何人いるかを調べ、スコットランドの児童の知能分布全体に関する情報を収集することだった。[8]この調査は1932年6月1日に実施され、スコットランドの1921年生まれの人口のほぼ全員、合計87,498人の子供の知能をテストした。[7]
SMS1947は、家族の規模と子供の知能の間に負の相関関係があるため、イギリスの平均的な知能は新しい世代で低下しているという理論を検証するために委託されました。 [7]これは1947年6月4日に実施され、スコットランドの1936年生まれの人口のほぼ全員にあたる70,805人の子供の知能をテストしました。[10]
データの再発見
SMSデータは、1990年代後半にイアン・ディアリーとローレンス・ウォーリーによって再発見されました。 [11]データは、SCREが借りていたエディンバラ大学モレイ・ハウス教育学部のチャータリス・ランドの建物に保管されていました。 [11]スコットランド精神調査のアバディーン地域ベースの追跡調査、1921年と1936年のアバディーン出生コホートの募集は、それぞれ1997年と1999年に始まりました。 [12]
デザインと目的
LBC研究の中心的な目的は、さまざまな認知老化の結果の原因を探ることです。[1]また、さまざまな心理社会的、医学的、遺伝学的調査を促進するためにも使用されています。[1]
各波のデータ収集には通常、認知テスト、社会人口統計情報、健康行動と健康状態、フィットネス測定、身体測定が含まれます。[1]代謝および炎症バイオマーカーも両コホートで収集されています。[1]この研究は、バイオテクノロジーおよび生物科学研究会議、医学研究会議、スコットランド政府主任科学者事務所、Age UK、Research into Ageingなど、さまざまな資金源から資金提供を受けています。[1]
ロージアン出生コホート 1921
LBC1921の参加者募集は1999年に始まりました。[7]参加者は主に、コミュニティ健康指数（CHI）を使用してエディンバラ地域のSMS1932参加者を追跡し、追跡された潜在的なLBC参加者に連絡するよう一般開業医に依頼することによって募集されました。[7]
LBC1921 研究の当初の主な目的は、健康的な認知老化の分子遺伝学的マーカーを見つけることでした。[1]これには、アポリポタンパク質 E ( APOE ) 遺伝子のE4対立遺伝子が認知老化に与える影響の調査と、認知老化の他の候補遺伝子の影響のテストが含まれていました。 [1]その後の研究の焦点は、酸化ストレスに関連する遺伝子の一塩基多型(SNP)を含む関係を調べることでした。[1]データ収集の第 3 波と第 4 波は、認知老化の共通原因仮説[1]をテストすることを主な目的として実施されました。この仮説では、加齢に伴う身体機能と認知機能の低下には共通の原因があると主張しています。[13]
ロージアン出生コホート 1936
LBC1936の参加者募集は2004年に開始されました。[10]潜在的な参加者はCHIを使用して特定され、その後、ロージアン保健委員会から研究に関する手紙が送られました。[10]
LBC1936研究は、経済的、医学的、心理的、社会的変数の影響を含む、認知老化に対する多様な影響を調査するという幅広い目的から始まりました。[1]第2波では、脳の白質がどのように損傷を受けるか、そして白質の損傷が加齢に伴う認知機能の低下とどのような関係があるのかを見つけることに特に焦点が当てられました。[1] [14]
調査結果
LBCデータは、以下に概説する主要な調査結果のトピックを研究するために使用されるだけでなく、他のさまざまな調査にも使用されています。[1]たとえば、LBC1921の参加者は、認知症患者の病前認知の尺度として全国成人読解テストの使用を検証した研究で対照群として機能しました。[16] LBC1921データは、変動する非対称性で測定される顔の対称性が、認知的老化の成功に関連していることを発見するためにも使用されています。 [17]両方のロージアン出生コホートのデータは、社会階級の流動性の経時的変化を研究するために使用され、 [18]老年期の性格特性の強い順位順序の安定性を発見しました。 [19]
知能の安定性
LBC1921の研究では、知能の安定性に関する最も長期的な推定値が得られました。[2]幼少期の知能は老年期の知能と強く相関しており、この相関関係が存在するのは、幼少期の知能が成人期の認知変化率と関連しているからではなく、知能が非常に安定した特性だからであることがわかりました。
LBC1921 は 11 歳、79 歳、87 歳、90 歳のときに Moray House Test を受け、4 回すべての結果に強い相関が見られました。11 歳と 79 歳、87 歳、90 歳のテスト スコアの相関はそれぞれ .66、.51、.55 でしたが、LBC1921 サンプルの範囲制限を補正すると、それぞれ .73、.61、.67 に上昇しました。 [2] [7] [20]範囲制限補正相関係数は、SMS1932 参加者全体の知能の安定性の最良の推定値を表し、知能が非常に安定した特性であることを示しています。[2]テストの信頼性は1.0 未満である可能性が高いため、補正係数でも相関の強さを過小評価する可能性があります。 [7]
11歳の知能は老年期の知能と関連しているが、LBC1921では79歳から87歳までの知能の変化とは無関係であると報告されている。[20]この発見は、幼少期の知能が老年期の知能と関連しているのは、知能が老年期の衰えを防ぐためではなく、知能の安定性のためであることを示唆している。[20]
LBC1936は老年期にモレイハウステストを再受験した。この大規模コホートでは、11歳と70歳のスコアの間には0.67という強い相関関係が見られた。[20]
遺伝的関連性
LBC研究から得られた最も一貫した遺伝学的知見は、これまで晩発性アルツハイマー病の危険因子として知られていたAPOE遺伝子のE4アレル[21]が、非病理的な認知機能や変化にも悪影響を及ぼしているということである。
初期のLBC1921研究では、E4アレルの状態は11歳時のモレイハウステストのスコアとは無関係でしたが、80歳ではE4アレルを持つ人のスコアはE4アレルを持たない人よりも低く、アレルが認知機能低下の危険因子であることを示しています。[3]その後のLBC1921研究では、E4アレルの保有は、79歳から87歳の間に抽象的推論と言語記憶の低下と関連していましたが、言語流暢性の低下とは関連していませんでした。 [22]さらに、LBC1936では、E4アレルは70歳での一般的な認知能力の低下、および特定の認知テストのパフォーマンスの低下と関連していました。[23]
ゲノムワイド関連（GWA）研究では、APOE E4アレルと認知機能の低下および機能の悪化との関連が確認されています。LBC1921およびLBC1936を含む縦断的コホートのGWA研究では、 APOE E4アレルが有害な認知変化と関連していることがわかりました。[24]さらに、2つのロージアン出生コホートを含む31のコホートでのGWA研究の2015年のメタ分析では、APOE遺伝子とAPOE / TOMM40ゲノム領域のSNPが一般的な認知能力と関連していることがわかりました。[25]全体として、HMGN1遺伝子、13のSNP、およびAPOEを含む4つの候補遺伝子は、一般的な認知機能の統計的に有意な予測因子でした。 [25]
両コホートのデータは、他のデータと組み合わせて、知能が非常に多遺伝子性であることを確立するためにも使用されました。[26]さらに、LBC1921とLBC1936のデータは、血縁関係のない個人の幼少期と老年期の知能の遺伝的相関の最初の推定値を計算するのに使用され、その値は0.62でした[27] 。したがって、生涯を通じて知能の安定した変動のほとんどは、環境ではなく遺伝子に起因することを示しています。
ロージアン出生コホートのデータは、がん、脳卒中、肺機能、動脈圧、血小板形成など、さまざまな医学的結果に関するGWA研究の一部にもなっています。[1]
白質の完全性
LBC1936 参加者の構造磁気共鳴画像法による脳スキャンは、脳内の白質線維の完全性が認知機能と認知的老化の成功に関係していることを観察するために使用されました。ある研究では、脳の全体的な特性である白質線維の完全性の3 つの一般的な要因[28]を組み合わせると、一般的な知能の分散の 10% が説明され、この効果は処理速度によって完全に媒介されていました。 [29]その後、特定の白質線維とgおよび特定の認知能力との関連性を調査したところ、ほとんどの特定の線維の関連性は特定の能力ではなくgと関連していることがわかりましたが、 gとの関連性を考慮した後でも特定の能力との関連性がいくつか残っていました。[30]
白質の完全性も認知機能の変化に関連していることが示されています。具体的には、脳梁の膨大部の白質の完全性は、健康的な認知老化の指標であることがわかっています。 [31]白質の高信号負荷が低いことも、認知老化が成功している兆候であると考えられてきました。これは、11歳時の知能を基準に調整した後、73歳で一般的な認知能力が高く、処理速度が速いことと関連していたためです。[4]
さらに、 APOE E4アレルキャリアでは脳の一部の領域の白質の完全性が弱いことが判明しており[32]、白質の完全性の弱さがE4アレルの認知機能変化に対する有害な影響の一部を媒介することが示されている[33] 。
健康、健康行動、認知的老化
LBC1921では、喫煙は80歳での認知機能の低下と関連していた。[34]現在喫煙している人の平均IQは、元喫煙者の平均IQよりも6.0ポイント低く、喫煙したことのない人の平均IQよりも6.5ポイント低かった。[34]
肺機能、握力、歩行時間などの測定値から抽出された一般的な要素によって指標化された体力は、LBC1921において79歳での認知老化の成功と関連していた。 [35]身体活動はLBC1936でも認知老化の成功と関連しており、11歳での知能を調整した後でも70歳での一般的な認知能力と処理速度との関連が維持されていた。[36]
LBC 研究デザインの強みの 1 つは、知能と他の変数との関連における逆因果関係の検定が可能であることです。逆因果関係は、幼少期の知能をコントロールした後に老年期における同時期の関連が弱まるか消失した場合に示唆され、これは、その関連が部分的または全体的に幼少期の知能の影響によって存在したことを示唆します。LBC1936 では、知能とカフェイン摂取量[37] 、[ BMI ] 、[38]、[アルコール摂取量]、 [39]、炎症[40]とのそれぞれの関係について逆因果関係が個別に報告されています。
参照
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