IQの遺伝性

IQの遺伝性に関する研究は、集団内の個人間の遺伝的変異に起因する集団内のIQのばらつきの程度を調査する。この問題に関する研究が19世紀後半に始まって以来、学界ではIQの遺伝性について大きな論争が続いている。 ^{[1] [2]}正常範囲の知能は多遺伝子形質であり、つまり1つ以上の遺伝子の影響を受けており、^{[3] [4]}知能の場合は少なくとも500個の遺伝子の影響を受けています。^[5]さらに、近親者のIQの類似性を説明するには、環境要因が遺伝要因と相関している可能性があるため、慎重な研究が必要です。正常範囲外では、フェニルケトン尿症などの特定の単一遺伝子遺伝性疾患が知能に悪影響を及ぼす可能性があります。^[6]

成人を対象とした初期の双子研究では、IQの遺伝率は57%から73%であることがわかっており、 ^[7]最近の研究では、IQの遺伝率は80%にも達すると示されています。^[8] IQは、子供の場合は遺伝と弱い相関関係にありますが、10代後半や成人の場合は遺伝と強い相関関係にあります。IQの遺伝率は子供の年齢とともに増加し、14～16歳でプラトーに達し^[9]、成人になってもそのレベルが続きます。しかし、出生前の劣悪な環境、栄養失調、病気は、生涯にわたって有害な影響を及ぼすことが知られています。^{[10] [11]学術研究におけるIQの遺伝率の推定値は、0.5未満[1]}から最高0.8までさまざまです（1.0は一卵性双生児のIQにばらつきがないことを示し、0はIQにまったく相関がないことを示します）。^[12]エリック・タークハイマーとその同僚（2003）は、社会経済的地位の低い子供のIQの遺伝率はほぼゼロになることを発見した。^[13]これらの結果は他の研究者によって異議を唱えられている。IQの遺伝率は幼少期に増加するが、その後安定するかどうかは不明である。^[14]アメリカ心理学会による1996年の声明では、子供の場合約0.45、思春期中およびそれ以降は約0.75とされている。^[15] Current Directions in Psychological Scienceの2004年の報告のメタ分析では、 18歳以上の全体的な推定値は約0.85であった。^[16] IQの遺伝率の一般的な数値は、さまざまな集団を対象とした複数の研究で約0.5である。^[17]

個人間のIQの違いには遺伝的要素が大きいことが示されているが、グループ間のIQの格差が遺伝的根拠を持つというわけではない。^{[18] [19] [20] [21]}遺伝学では人種グループ間のIQテストの成績の平均的な違いを説明できないというのが科学的コンセンサスである。^{[22] [23] [24] [25] [26] [27]}

遺伝率は、育種学や遺伝学の分野で使われる統計で、集団内の個体間の遺伝的変異によって生じる集団内の表現型特性の変異の程度を推定するものである。 ^[28]遺伝率の概念は、次のような質問の形で表現できる。「集団内の特定の特性の変異のうち、環境や偶然によって説明されないものの割合はどれくらいか？」 ^[29]

遺伝率の推定値は 0 から 1 の範囲の値をとります。遺伝率の推定値が 1 の場合、問題の形質のすべての変異は遺伝起源であることを示し、遺伝率の推定値が 0 の場合、変異のいずれも遺伝起源ではないことを示します。多くの形質の決定は、同様の環境背景の下では主に遺伝的であると考えられます。たとえば、2006 年の研究では、環境が非常に似ているはずの家族内の身長の変異のみを見ると、成人の身長の遺伝率は 0.80 と推定されています。 ^[30]他の形質の遺伝率の推定値は低く、環境の影響が比較的大きいことを示しています。たとえば、男性のうつ病の遺伝率に関する双子研究では、同じ研究で女性の遺伝率は 0.29 と推定されましたが、0.42 でした。^[31]

遺伝率を解釈する際には、考慮すべき点がいくつかあります。

• 遺伝率は、遺伝子に起因する形質の変異の割合を測定するものであり、遺伝子によって引き起こされる形質の割合を測定するものではありません。 ^[要出典]したがって、特定の形質に関連する環境が、集団のすべてのメンバーに平等に影響を与えるように変化した場合、形質の平均値は遺伝率に変化がなく変化します（集団内の個人間の変異または差異は同じままであるため）。これは明らかに身長で発生しています。身長の遺伝率は高いですが、平均身長は増加し続けています。^[15]したがって、先進国であっても、形質の遺伝率が高いからといって、必ずしも平均的なグループの違いが遺伝子によるものであるとは限りません。^{[15] [32]}さらに進んで、身長を例に挙げて「遺伝性の高い形質でさえ環境によって強く操作される可能性があるため、遺伝率は制御可能性とほとんど関係がない」と主張する人もいます。^[33]
• よくある間違いは、遺伝率の数値は必ずしも不変であると想定することです。集団における環境（または遺伝子）の影響が大幅に変化した場合、遺伝率の値は変化する可能性があります。^[15]異なる個人が遭遇する環境の変動が増加すると、遺伝率の数値は減少します。一方、全員が同じ環境であれば、遺伝率は 100% になります。発展途上国の人口は、先進国よりも環境が多様であることが多いです。これは、発展途上国では遺伝率の数値が低くなることを意味します。別の例としては、フェニルケトン尿症があります。以前は、この遺伝性疾患を持つすべての人に精神遅滞を引き起こし、遺伝率は 100% でした。今日では、食生活を改善することでこれを予防でき、遺伝率が低下します。^[34]
• 形質の遺伝率が高いということは、学習などの環境の影響が関係していないということではありません。たとえば、個人の語彙の単語はすべて学習によって得られるものですが、語彙の多さは遺伝性が非常に高く（一般的な知能と高い相関関係があります）、誰の環境にも単語が豊富にある社会では、特に単語を探す意欲のある個人にとっては、個人が実際に学習する単語の数は遺伝的素因にかなり左右されるため、遺伝率は高くなります。^[15]
• 遺伝率は幼少期から青年期にかけて増加し、16歳から20歳、そして成人期の間にも大幅に増加するため、参加者が成人になるまで追跡されていない研究から遺伝と環境の役割に関する結論を導き出す際には注意が必要である。さらに、g因子への影響と非g因子への影響には違いがある可能性があり、g因子は影響を与えにくい可能性があり、環境介入は非g因子に不釣り合いに影響を与える可能性がある。^[35]
• 一般に信じられていることとは反対に、両親の IQ が高いからといって必ずしも同等かそれ以上の知能を持つ子供が生まれるわけではありません。多遺伝子形質は、極端な場合、遺伝性が低いように見えることがよくあります。遺伝性形質は、定義上、その形質が高い両親の子供の方が、無作為に選ばれた両親の子供よりも現れやすいものです。ただし、両親の形質の発現が極端であればあるほど、子供が両親と同じ極端さを示す可能性は低くなります。実際、IQ がどちらかの極端にある両親は、高い IQ を持つ子供よりも、平均に近い IQ を持つ子供を生む可能性が高いです。同時に、両親の形質の発現が極端であればあるほど、子供がその形質をまったく示す可能性は高くなります。たとえば、非常に背の高い両親の子供は、平均的な人よりも背が高い（形質を示す）可能性がありますが、両親よりも背が高い（同じ極端に形質を示す）可能性は低いです。平均への回帰も参照してください。^{[36] [37] [38]}

様々な研究により、米国ではIQの遺伝率は成人で0.7～0.8、小児では0.45と推定されている。^{[15] [12] [39]}遺伝率の推定値は年齢とともに増加することが判明している。乳児期の遺伝率の推定値は0.2と低く、中年期では約0.4、成人期では0.8と高い。^[8]脳は発達の過程で形態学的変化を経るため、加齢に伴う身体的変化がこの影響に寄与している可能性がある。^[40]

1994年に『行動遺伝学』誌に掲載されたスウェーデンの一卵性双生児と二卵性双生児の研究に基づく論文では、サンプルの遺伝率は一般的な認知能力で0.80と高いことがわかった。しかし、遺伝率は特性によっても異なり、言語テストでは0.60、空間および処理速度テストでは0.50、記憶テストでは0.40であった。対照的に、他の集団の研究では、一般的な認知能力の平均遺伝率は0.50と推定されている。^[12]

2006年、デイビッド・カープはニューヨーク・タイムズ・マガジンに寄稿し、1世紀にわたる研究を次のように要約した。「個人間のIQの違いの約4分の3は遺伝によるものである。」^[41]

子どものIQには家族の影響が多少あり、分散の最大4分の1を占める。しかし、養子縁組の研究では、成人期までに養子縁組した兄弟のIQは他人のIQとそれほど似ていないことが示されている。 ^[42]一方、成人した実の兄弟のIQ相関は0.24である。しかし、別々に育てられた双子の研究（例：Bouchard、1990）では、成人期後半まで少なくとも10％の有意な共通環境の影響が見つかっている。^[39] Judith Rich Harrisは、これは古典的な双子と養子縁組の研究方法におけるバイアスのかかる仮定によるものである可能性があると示唆している。^[43]

家族には共通の環境の側面がある（例えば、家庭の特徴）。この共通の家族環境は、幼少期のIQの変動の0.25～0.35を占める。思春期後期になると、その影響は非常に低くなる（いくつかの研究ではゼロ）。他のいくつかの心理的特性にも同様の効果がある。これらの研究では、虐待的な家庭のような極端な環境の影響は調査されていない。^{[15] [42] [44] [45]}

アメリカ心理学会の報告書「知能：既知と未知」（1996 年）は、正常な子どもの発達には、ある一定の最低限の責任あるケアが必要であると主張しています。極度に恵まれない、無視されている、または虐待的な環境は、知能の成長を含むさまざまな発達面に悪影響を及ぼします。この最低限の閾値を超えると、家族の経験が子どもの発達に与える影響は議論の的になります。家庭の資源や親の言語使用などの変数は、子どもの IQ スコアと相関していますが、これらの相関は遺伝的要因だけでなく環境的要因によっても影響を受ける可能性があります。家族間の相違から IQ のばらつきがどの程度生じるか、同じ家族内の異なる子どもの経験の違いと比較してどの程度生じるかは、議論の対象となっています。最近の双子および養子縁組に関する研究では、共通の家族環境の影響は幼少期には顕著ですが、思春期後期までに大幅に減少することが示されています。これらの調査結果は、家族の生活スタイルの違いは、子どもの生活の多くの側面で潜在的に重要であるものの、知能テストで測定されるスキルに長期的な影響はほとんどないことを示唆しています。

親は子供に対して異なる扱いをするが、そのような差別的な扱いは、共有されていない環境の影響をほんのわずかしか説明できない。一つの説は、子供は遺伝子の違いにより、同じ環境に対して異なる反応を示すということである。より可能性の高い影響は、家族以外の仲間やその他の経験の影響かもしれない。^{[15] [44]}例えば、同じ家庭で育った兄弟は、友達や先生が異なり、異なる病気にかかることさえあるかもしれない。この要因は、兄弟間のIQスコアの相関が年齢とともに低下する理由の1つである可能性がある。^[46]

特定の単一遺伝子代謝障害は知能に重大な影響を及ぼす可能性がある。フェニルケトン尿症はその一例であり、^[6]フェニルケトン尿症の治療により平均で IQ が 10 ポイント低下する可能性があることを文書化した出版物がある。^{[47]メタ分析により、}ヨウ素欠乏などの環境要因が平均 IQ の大幅な低下につながる可能性があることが判明しており、ヨウ素欠乏は平均で IQ を 12.5 ポイント低下させることが示されている。^[48]

APA の報告書「インテリジェンス: 既知と未知」(1996 年) には、次のようにも述べられています。

「しかし、低所得や非白人の家族は、既存の養子縁組研究やほとんどの双子のサンプルではあまり代表されていないことに注意する必要がある。したがって、これらの研究が人口全体に当てはまるかどうかはまだ明らかではない。所得と民族の全範囲にわたって、家族間の差異が心理測定知能に永続的な影響を及ぼす可能性は残っている。」^[15]

カプロンとデュイメによる、4歳から6歳の間に養子に出されたフランスの子供たちを対象とした研究 (1999) では、社会経済的地位(SES) の影響が調べられた。子供たちの IQ は当初平均 77 で、知的障害に近いものだった。ほとんどの子供たちは幼児期に虐待または育児放棄され、その後、里親や施設を転々とした。養子縁組から 9 年後、平均年齢が 14 歳になったときに IQ テストを再度受けたところ、全員が成績が上がった。成績が上がった程度は、養子縁組した家族の社会経済的地位に直接関係していた。「農民や労働者に養子に出された子供たちの平均 IQ スコアは 85.5 で、中流家庭に引き取られた子供たちの平均スコアは 92 だった。裕福な家庭に引き取られた若者の平均 IQ スコアは 20 ポイント以上上昇して 98 になった。」^{[41] [49]}

スツールミラー（1999）は、これまでの養子縁組研究における環境の範囲は限定されていたと主張した。養子縁組家族は、例えば社会経済的地位が一般人口よりも類似している傾向があり、これは、これまでの研究で共有された家族環境の役割が過小評価されている可能性があることを示唆している。養子縁組研究の範囲制限を修正すると、社会経済的地位がIQの分散の50％ほどを説明する可能性があることが示された。^[50]

一方、この影響はマット・マクギーとその同僚（2007）によって調査され、「親の脱抑制精神病理の範囲の制限と家族の社会経済的地位は、養子と兄弟のIQの相関には影響を及ぼさなかった」と書いている^[51]

タークハイマーとその同僚（2003）は、遺伝子と環境に起因するIQの分散の割合は社会経済的地位によって異なると主張した。彼らは7歳の双子を対象とした研究で、貧困家庭では幼児期のIQの分散の60％が共通の家族環境によって説明され、遺伝子の寄与はほぼゼロであることを発見した。一方、裕福な家庭では結果はほぼ正反対であった。^[13]

タークハイマー（2003）とは対照的に、名越とジョンソン（2005）による研究では、ハワイ認知家族研究に参加した白人系949家族と日系400家族において、IQの遺伝率は親の社会経済的地位によって変化しないと結論づけられた。^[52]

アズベリーとその同僚（2005）は、イギリスの4歳の双子の全国代表サンプルを対象に、環境リスク要因が言語能力と非言語能力に与える影響を研究した。非言語能力については統計的に有意な相互作用は見られなかったが、言語能力の遺伝率は低SESと高リスク環境でより高いことがわかった。^[53]

ハーデン、タークハイマー、ローリン（2007）は、主に17歳の青少年を調査し、高所得家庭では、遺伝的影響が認知能力の分散の約55％を占め、共通の環境的影響は約35％であることを発見しました。低所得家庭では、割合は逆で、遺伝的影響が39％、共通の環境が45％でした。" ^[54]

ラッシュトンとジェンセン（2010）は、徹底的なレビューの中で、カプロンとデュイムの研究を批判し、IQテストの選択と子供と青年の被験者の選択は、遺伝性の低い指標を与えるため、不適切な選択であると主張した。^[35]ここでの議論は、さまざまな種類のIQテストの遺伝性は、一般知能因子（g ）との相関関係によって異なる可能性があるという、スピアマンの仮説の強力な形に基づいている。この問題に関連する経験的データと統計的方法論は、どちらも活発に議論されている問題である。^{[55] [56] [57]}

タッカー・ドロブらによる2011年の研究では、2歳時点で、社会的経済的地位の高い家庭で育った子どもの知的能力のばらつきの約50%は遺伝子によるものであったが、社会的経済的地位の低い家庭で育った子どもの知的能力のばらつきは遺伝子によるものがほとんどなかったと報告されている。この遺伝子と環境の相互作用は生後10ヶ月では明らかではなかったことから、この影響は早期発達の過程で現れることを示唆している。^[58]

2012年に行われた、イギリスの代表的な双子のサンプルに基づく研究では、2歳から14歳までのIQの縦断的データを用いて、低SES家庭で遺伝率が低いという証拠は見つからなかった。しかし、この研究では、共通の家族環境がIQに与える影響は、一般的に高SES家庭よりも低SES家庭の方が大きく、その結果、低SES家庭ではIQのばらつきが大きいことが示された。著者らは、これまでの研究では、SESがIQの遺伝率を緩和するかどうかについて一貫性のない結果が得られていると指摘した。著者らは、この一貫性のなさについて3つの説明を提案した。第1に、一部の研究には相互作用を検出する統計的検出力が欠けていた可能性がある。第2に、調査した年齢範囲が研究によって異なっていた。第3に、SESの影響は、人口統計や国によって異なる可能性がある。^[59]

2017年にロンドン大学キングスカレッジが実施した研究では、子どもが社会的に流動的であるかどうかの違いの約50％は遺伝子によるものだと示唆されている。^[60]

Devlinら (1997) は、212件の先行研究を対象にしたメタ分析で、環境の影響に関する代替モデルを評価し、一般的に使用されている「家族環境」モデルよりもデータに適合することを確認した。母親の（胎児の）共有環境の影響は無視できるとみなされることが多く、双子間の共分散の20%、兄弟姉妹間の共分散の5%を占め、遺伝子の影響はそれに応じて減少し、遺伝率の2つの指標は50%未満となっている。彼らは、母親の共有環境が双子のIQ、特に別々に育てられた成人双子のIQ間の顕著な相関関係を説明できると主張している。^[1] IQの遺伝率は幼少期に増加するが、その後安定するかどうかは不明である。^{[1] [更新が必要]}これらの結果には2つの意味合いがある。遺伝子と環境が認知機能に及ぼす影響に関する新しいモデルが必要になる可能性があること、および出生前環境の改善を目的とした介入が集団のIQを大幅に向上させる可能性があることである。^[1]

ブシャールとマクギーは2003年に文献をレビューし、遺伝率の大きさに関するデブリンの結論は以前の報告と実質的には変わらないが、出生前の影響に関する彼らの結論は多くの以前の報告と矛盾していると主張した。^[7]彼らは次のように書いている。

Chipuer らおよび Loehlin は、出生前環境よりも出生後の環境が最も重要であると結論付けています。出生前環境が双子の IQ の類似性に寄与するという Devlin ら (1997a) の結論は、出生前の影響に関する広範な実証的文献の存在を考慮すると特に注目に値します。Price (1950) は、50 年以上前に出版された包括的なレビューで、MZ 双子の出生前の影響のほとんどすべてが類似性ではなく相違を生み出したと主張しました。1950 年の時点では、このトピックに関する文献が非常に多かったため、参考文献全体が出版されていませんでした。最終的に 1978 年に 260 の参考文献が追加されて出版されました。その時点で Price は以前の結論を繰り返しました (Price, 1978)。 1978年のレビューに続く研究はプライスの仮説を大いに補強している（Bryan, 1993; Macdonald et al., 1993; Hall and Lopez-Rangel, 1996; Martin et al., 1997, box 2も参照; Machin, 1996）。^[7]

ディケンズとフリン（2001）は、「遺伝率」の数値には、遺伝子型がIQに直接与える影響と、遺伝子型が環境を変え、それがIQに影響を与える間接的影響の両方が含まれていると主張した。つまり、IQの高い人は、IQをさらに高める刺激的な環境を求める傾向がある。直接的影響は最初は非常に小さいかもしれないが、フィードバックループによってIQに大きな違いが生じる可能性がある。彼らのモデルでは、環境刺激は成人であってもIQに非常に大きな影響を与える可能性があるが、刺激が継続されない限り、この影響も時間の経過とともに減少する。^[61]このモデルは、幼少期の栄養など、永続的な影響を引き起こす可能性のある要因を含めるように適応できる。

フリン効果とは、知能テストの平均スコアが毎年約0.3％増加し、その結果、今日の平均的な人は50年前の世代と比較してIQが15ポイント高いという現象である。^[62]この効果は、すべての人にとって一般的に刺激的な環境によって説明できる。著者らは、IQ向上を目的としたプログラムが長期的なIQ向上を生み出す可能性が最も高いのは、プログラムに参加している間にIQ向上をもたらすような認知的に要求の厳しい経験を、プログラム外で再現する方法を子供たちに教え、プログラムを離れた後もずっとその再現を続けるよう動機付ける場合であると示唆している。^{[61] [63]} 改善のほとんどにより、抽象的推論、空間関係、理解力が向上した。一部の科学者は、このような向上は、より良い栄養、より良い子育てと学校教育、そして最も知能の低い人々を生殖から排除したことによるものだと示唆している。しかし、フリンと他の科学者グループは、現代生活では多くの抽象的な問題を解決することがIQスコアの上昇につながるという見解を共有している。^[62]

最近の研究により、IQの安定性と変化の根底にある遺伝的要因が明らかになった。ゲノムワイド関連研究では、知能に関与する遺伝子は時間の経過とともにかなり安定していることが実証されている。^[64]具体的には、IQの安定性に関して、「遺伝的要因は、この全期間（0歳から16歳）を通じて表現型の安定性を媒介したが、年齢による不安定性のほとんどは、共有されていない環境の影響によるものと思われる」。^{[65] [66]}これらの発見は、英国、^[67]米国、^{[68] [65]}オランダで広範囲に再現され、観察されている。^{[69] [70] [71] [72]}さらに、研究者は、IQの自然な変化が個人によってさまざまな時期に発生することを示している。^[73]

コング^[74]は、「養育には遺伝的要素があり、つまり親の対立遺伝子が親の表現型に影響し、それを通じて子供の結果に影響を与える」と報告している。これらの結果は、教育達成度と非伝達対立遺伝子の多遺伝子スコアのメタ分析によって得られた。この研究はIQではなく教育達成度を扱っているが、この2つは強く関連している。^[75]

空間能力は単一因子（単一のスコアですべての空間能力を説明できる）であることが示されており、19歳から21歳までの1,367組の双子のサンプルでは69％が遺伝性であることが示されています。 ^[76]さらに、空間能力の8％のみが学校や家族などの共通の環境要因によって説明できます。^[76]空間能力の遺伝的に決定される部分のうち、24％は言語能力（一般知能）と共有され、43％は空間能力のみに特有のものです。^[76]

2009 年のレビュー記事では、さまざまな研究で認知能力との関連が報告されている50 を超える遺伝子多型が特定されましたが、効果サイズが小さいことと、再現性がないことがこれまでの研究の特徴であると指摘されています。 ^[77]別の研究では、3 つの大規模なデータセットで特定の遺伝子変異と一般的な認知能力との 12 の報告された関連性を再現しようとしましたが、サンプルの 1 つで一般的な知能と有意に関連していたのは 1 つの遺伝子型のみであることがわかりました。これは単なる偶然でしか予想されなかった結果です。著者らは、一般的な知能との報告された遺伝子の関連性のほとんどは、おそらくサンプル サイズが不十分なために生じた偽陽性であると結論付けました。 ^[78]一般的な遺伝子変異が一般的な知能のばらつきの多くを説明すると主張し、個々の変異の影響は非常に小さいため、確実に検出するには非常に大きなサンプルが必要であると示唆しました。^[78]個人内の遺伝的多様性は IQ と強く相関しています。^[79]

遺伝率を推定する新しい分子遺伝学的手法では、血縁関係のない個人のサンプルに含まれるすべてのペア間の全体的な遺伝的類似性（すべての遺伝子型が決定された一塩基多型の累積効果によって指標化される）を計算し、次にこの遺伝的類似性をすべてのペアの表現型類似性と相関させる。この手法を使用した研究では、結晶性知能と流動性知能の狭義の遺伝率の下限はそれぞれ 40% と 51% であると推定された。独立したサンプルでの再現研究では、これらの結果が確認され、遺伝率の推定値は 47% であると報告された。^[4]これらの結果は、それぞれがわずかな影響しか及ぼさない多数の遺伝子が知能の違いに寄与しているという見解と一致している。^[78]

遺伝と環境が形質に及ぼす相対的な影響は、特定の遺伝的関係（無血、兄弟、二卵性双生児、一卵性双生児）および環境的関係（同じ家族で育ったかどうか）にある人々において、形質がどの程度強く共変するかを測定することによって計算できます。1 つの方法は、別々に育てられた一卵性双生児を考え、そのような双生児ペア間に存在する類似点を遺伝子型に帰することです。相関統計の点では、これは、遺伝のみが IQ スコアの変動を説明する場合、理論的には一卵性双生児間のテスト スコアの相関が 1.00 になることを意味します。同様に、兄弟および二卵性双生児は平均して半分の対立遺伝子を共有し、IQ が遺伝子のみによって影響を受ける場合、それらのスコアの相関は 0.50 になります（または、親世代の配偶者の IQ 間に正の相関がある場合はそれより大きくなります）。しかし実際には、これらの相関関係の上限はテストの信頼性によって決まり、典型的なIQテストでは0.90～0.95です。 ^[80]

IQが生物学的に遺伝するのであれば、高IQの人の親族は一般人口よりもはるかに高い確率で同等に高いIQを示すはずだ。1982年、ブシャールとマクギーは米国で行われた111のオリジナル研究で報告されたそのような相関関係をレビューした。一卵性双生児間のIQスコアの平均相関は0.86、兄弟姉妹間は0.47、異父兄弟姉妹間は0.31、いとこ同士は0.15だった。^[81]

アラン・S・カウフマンとエリザベス・O・リヒテンバーガーによる2006年版「青年期と成人の知能評価」では、一緒に育った一卵性双生児の相関係数は0.86であるのに対し、別々に育った一卵性双生児では0.76、兄弟姉妹では0.47であると報告されている。 ^[82]これらの数字は必ずしも一定ではない。1963年以前のデータと1970年代後半のデータを比較すると、研究者のデフリースとプロミンは、一緒に暮らす親と子のIQ相関係数が0.50から0.35に大幅に低下していることを発見した。二卵性双生児ではその逆のことが起きた。^[83]

次に示す研究のそれぞれには、関連する 3 つの要因のうち 2 つのみの推定値が含まれています。3 つの要因とは、G、E、および GxE です。一卵性双生児を使用して同等の遺伝子を調べるのと同等の方法で同等の環境を研究することは不可能であるため、GxE 要因を分離することはできません。したがって、推定値は実際には G+GxE と E です。これは無意味に思えるかもしれませんが、GxE=0 という暗黙の仮定によって正当化されます。また、以下に示す値は r 相関であり、r(squared)、分散の割合ではありません。1 未満の数値は、2 乗すると小さくなります。以下のリストの最後から 2 番目の数値は、別居している親と子の間で共有される分散が 5% 未満であることを示しています。

別の要約:

• 同一人物（一定期間内に2回検査）.85以上^[84]
• 一卵性双生児—一緒に育てられた .86
• 一卵性双生児—別々に育てられた .76
• 二卵性双生児—一緒に育てられた .55
• 二卵性双生児—別々に育てられた .35
• 実の兄弟姉妹—一緒に育てられた .47
• 実の兄弟—別々に育てられた .24
• 実の兄弟姉妹—一緒に育てられた—成人 .24 ^[85]
• 血縁関係のない子供—一緒に育てられた子供 .28
• 血縁関係のない子供—一緒に育てられた—成人 .04
• カズンズ .15
• 親子の同居 .42
• 親子—別居 .22
• 養親子の同居.19 ^[86]

米国では、アジア人と自認する人は、一般的に白人よりもIQテストで高いスコアを取る傾向があり、白人はヒスパニックよりも高いスコアを取る傾向があり、ヒスパニックはアフリカ系アメリカ人よりも高いスコアを取る傾向がある。^[87]しかし、個人間のIQの違いには大きな遺伝的要素があることが示されているが、グループ間の平均IQの違いが遺伝的根拠に基づくというわけではない。^{[19] [20] [26]}実際、各民族グループ内のIQスコアのばらつきは、グループ間よりも大きい。^[87]遺伝学は、人種グループ間のIQテストの成績の平均的な違いを説明できないというのが科学的コンセンサスである。^{[22] [24] [25 ] [26] [27]}遺伝的要因ではなく環境要因が人種間のIQ格差を説明することを示す証拠が増えている。^{[26] [27] [88]}

平均IQの人種差を遺伝的に説明しようとする議論は、時には誤っている。例えば、遺伝学者の中には、そのような違いを説明する既知の環境要因がない、あるいは人種内での知能の遺伝率が高いことを証拠として挙げる者もいる。^[19]ジェンセンとラッシュトンは、スピアマンの仮説を定式化する中で、最もg負荷が高い認知課題は黒人と白人の受験者間の差が最も大きい課題であり、これが人種間のIQ差は遺伝によるところが大きいという彼らの見解を裏付けると主張した。^[89]しかし、別のレビューで、マッキントッシュ、ニスベットら、およびフリンはいずれも、g負荷とテストスコアの差の間にわずかな相関関係があることから、差の原因を解明する手掛かりは得られないと結論付けている。^{[90] [91] [92]}養子縁組研究と人種混合研究の両方をさらにレビューしても、集団レベルのIQ差の背後に遺伝的要素があるという証拠は見つかっていない。^{[93] [94] [95] [96]}遺伝学的な観点からも、人種間の知能差を主張する議論は批判されている。例えば、遺伝学者で神経科学者のケビン・ミッチェルは、「大規模な古代集団間の知能の系統的遺伝的差異」は「本質的に、そして全くあり得ない」と主張している。なぜなら、「遺伝的変異の絶え間ない変動は、知能の長期的な上昇または下降に逆らう」からである。^[21]彼は、「大規模な古代集団間の知能の系統的遺伝的差異が最終的に生じるには、それらの差異を駆動する選択力が巨大でなければならない。さらに、それらの力は、環境が大きく異なる大陸全体に作用し、数万年にわたる途方もない文化的変化の中で持続していたに違いない」と主張している。^[21]

一方、環境による説明を支持する多くの研究やレビューが有望な結果を示している。これらの中には、20世紀最後の数十年間に黒人と白人のIQ格差が徐々に縮まってきたことに焦点を当てているものがあり、黒人の受験者が白人の受験者に比べて平均スコアを上げてきた。例えば、ヴィンセントは1991年に、黒人と白人のIQ格差は子供の間で縮小しているが、成人の間では変わらないと報告した。^[97]同様に、ディケンズとフリンによる2006年の研究では、黒人と白人の平均スコアの差は1972年から2002年の間に約5または6IQポイント縮小し、約3分の1の減少となったと推定されている。^[98]同じ期間に、教育達成の格差も縮小した。^[99]フリン、ディケンズ、マッキントッシュ、ニスベットらによるレビューはすべて、格差が徐々に縮小していることを事実として受け入れている。^{[98] [100] [101]}他の最近の研究では、栄養や出生前ケアの格差、その他の健康関連の環境格差に焦点を当てており、これらの格差が人口グループ間の大きなIQ格差の原因となっている可能性があることがわかっています。^{[102] [103] [104] [105]}さらに他の研究では教育格差に焦点を当てており、集中的な幼児教育とテスト準備により、黒人と白人のIQテストの格差を縮小または解消できることがわかっています。^{[106] [107] [108] [109]}これらの研究結果や同様の研究結果を踏まえて、遺伝学は人種グループ間の平均IQテストの成績の違いを説明できないというコンセンサスが形成されています。^{[22] [26]}

• 知能指数 – 知能を評価するために設計されたテストのスコア
• 人間の知性 – 知識を獲得し、理解し、応用する人間の能力または能力
• 人間の知能の概要 – 人間の知能の概要とトピックガイド
• 人種と知能 – 人種による知能の違いについての議論と主張
• 知能における性差 – 科学研究分野
• 健康が知能に与える影響
• 行動エピジェネティクス – エピジェネティクスが行動に与える影響の研究

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• ジョンソン、ウェンディ（2010年6月10日）。「知能の遺伝学を理解する」。心理科学の最新動向。19 （3）：177–182。doi ：10.1177/0963721410370136。S2CID 14615091  。
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