| アルファコロナウイルスアムステルダム | |
|---|---|
| HCoV-NL63の 透過型電子顕微鏡写真 | |
| ウイルスの分類 | |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国: | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス: | ピソニビリセテス |
| 注文: | ニドウイルス目 |
| 家族: | コロナウイルス科 |
| 属: | アルファコロナウイルス |
| 亜属: | セトラコウイルス |
| 種: | アルファコロナウイルスアムステルダム
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| 同義語 | |
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アルファコロナウイルスアムステルダム [1](ヒトコロナウイルスNL63、略してHCoV-NL63とも呼ばれる)はコロナウイルスの一種で、具体的にはアルファコロナウイルス属のセトラコウイルスです。2004年後半にオランダの患者から、リア・ファン・デル・フックとクリストフ・ピルク[2]が新しいウイルス発見法VIDISCAを使用して特定しました。 [3]その後、ロッテルダムの研究者によって発見が確認されました。 [4]このウイルスは、エンベロープを持つプラス鎖の一本鎖RNAウイルスで、 ACE2に結合して宿主細胞に侵入します。 [5] [6] [7]このウイルスの感染は世界中で確認されており、多くの一般的な症状や疾患に関連しています。関連する疾患には、軽度から中等度の上気道感染症、重度の下気道感染症、クループ、細気管支炎などがあります。 [8] [9] [10]
このウイルスは主に幼児、高齢者、急性呼吸器疾患の免疫不全患者にみられる。また、温帯気候では季節的な関連性がある。アムステルダムで実施された研究では、一般的な呼吸器疾患の約4.7%にHCoV-NL63が存在すると推定された。[11]自然宿主はハクビシンとコウモリである。[12]別のコロナウイルス( HCoV-229E )からの分岐は約1000年前と推定されており、何世紀にもわたってヒトの間で循環していた可能性がある。[13]
HCoV-NL63の進化は、アフリカのトリアエノプス・アファールコウモリに生息する祖先のNL63様ウイルスとヒッポシドロスコウモリに生息するCoV 229E様ウイルスの間の組み換えによって起こったものと思われる。[14]組み換えウイルスは、2つのウイルスゲノムが同じ宿主細胞内に存在する 場合に発生する可能性がある。
症状
HCoV-NL63感染症の最初の症例は、重度の下気道感染症で入院した幼児で発見されました。このウイルスの臨床症状は重篤になることもありますが、軽度の呼吸器感染症の症例でも発見されています。HCoV -NL63は他の呼吸器感染症と併存するため、このウイルスの具体的な症状を特定することが困難です。二次感染のないHCoV-NL63患者の臨床症状を調査した研究では、最も一般的な症状は発熱、咳、鼻炎、咽頭痛、嗄声、気管支炎、細気管支炎、肺炎、クループであると報告されています。[9]下気道疾患の小児を調査した初期の研究では、HCoV-NL63は入院患者よりも外来患者に多く見られることが判明しており、これはHCoV-229EやHCoV-OC43と同様の風邪ウイルスであり、一般的に症状がそれほど重篤ではないことを示唆しています。[15]しかし、クループの発生頻度の高さはHCoV-NL63感染に特有である。
原因

HCoV-NL63の拡散経路は、人口密集地域での直接的な人から人への感染であると考えられています。ウイルスは、室温の水溶液中では体外で最大1週間、乾燥した表面では3時間生存することができます。 [16] [17]ほとんどの人は生涯でコロナウイルスに感染しますが、一部の集団はHCoV-NL63に対してより感受性があります。これらの集団には、5歳未満の子供、高齢者、免疫不全者が含まれます。このウイルスは季節的な発生があるようで、温帯気候では冬季に最も頻繁に発生します。より極端な熱帯気候では、ウイルスは特定の季節を好みません。多くの研究で、HCoV-NL63が他のヒトコロナウイルス、インフルエンザAウイルス、ヒトオルソニューモウイルス(RSV)、パラインフルエンザウイルス、ヒトメタニューモウイルス(hMPV)と共存することが報告されています。[18] [10]
伝染 ; 感染
HCoV-NL63は呼吸器に感染するため、そこに到達するには吸入される必要があり、空気感染します。このウイルスは呼吸器分泌物中で最大7日間生存でき、室温で感染力を維持します。ウイルスが宿主に侵入すると、スパイクタンパク質を介して細胞受容体に結合します。HCoV-NL63は、SARS-CoV-1やSARS-CoV-2と同様に、アンジオテンシン変換酵素2(ACE2)を侵入受容体として使用し、標的細胞に結合して侵入します。[19] また、SARS-CoV-2と同様に、HCoV-NL63スパイクにはS2′にフーリン切断部位があります。[20]
診断
HCoV-NL63ウイルスの感染によって引き起こされる症状と他の一般的なヒトウイルスによって引き起こされる症状を区別することは難しく、診断と検出は複雑です。鼻咽頭スワブで採取したサンプルの逆転写ポリメラーゼ連鎖反応は、ウイルスの検出に最も一般的に使用される方法です。[10]ウイルス培養または血清抗体検査も感染の確認に使用できます。
防止
米国疾病予防管理センター(CDC)は、HCoV-NL63の感染予防として、石鹸と水で頻繁に手を洗うこと、病気の人との密接な接触を避けること、目、口、鼻に触れないことなど、いくつかの対策を推奨しています。[21]
治療と予後
HCoV-NL63ウイルスの治療は、関連する症状の重症度によって異なります。軽度から中等度の感染症のほとんどは自然に治ります。症状は、鎮痛剤や解熱剤を服用したり、熱いシャワーを浴びたり、加湿器を使用したりすることで緩和できます。急性呼吸器感染症のために集中治療室(ICU)に入院した感染患者には、抗ウイルス治療が必要になる場合があります。静脈内免疫グロブリンは、 FDA承認のHCoV-NL63阻害剤であり、原発性免疫不全症、RSウイルス、川崎病の治療にも使用されますが、HCoV-NL63の治療には承認されていません。[11]
ウイルス学
HCoV-NL63は、ヒトに感染することが知られている7つのコロナウイルスのうちの1つです。他の6つは以下のとおりです。[22]
- ヒトコロナウイルス229E(HCoV-229E)
- ヒトコロナウイルスOC43(HCoV-OC43)
- ヒトコロナウイルス HKU1 (HCoV-HKU1)
- 中東呼吸器症候群関連コロナウイルス(MERS-CoV)
- 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス(SARS-CoV-1)
- 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2(SARS-CoV-2)
最近の研究
2005年にEsperらが発表した研究では、HCoV-NL63感染と川崎病との関連が示唆されている。川崎病は小児期に起こる全身性血管炎で、冠動脈瘤を引き起こす可能性がある。[ 23 ]先進国では、川崎病は小児における後天性心疾患の最も一般的な原因である。 [24] HCoV-NL63の病原性のさらなる分析が必要であると思われる。特に、このウイルスがSARS-CoV ( SARSの原因物質)とSARS-CoV-2 ( COVID-19の原因物質)の両方と同じ細胞受容体(ACE2 )を使用するという最近の証拠があるためである。 [19]後者は同様の免疫反応を引き起こす可能性がある。HCoV-NL63は感染者の腸管でも発見されており、胃腸炎との関連が指摘されている。[25]このタイプの感染症は、腸の粘膜へのウイルスの侵入によって直接引き起こされます。胃腸炎では他のウイルスとの同時感染が典型的であるため、HCoV-NL63 の胃腸炎における役割は不明です。HCoV-NL63 は、多くの軽度から中等度の呼吸器感染症や他の疾患との併存疾患に関与しているため、検出率が低い可能性があります。
参考文献
- ^ 「Taxon Details | ICTV」。国際ウイルス分類委員会(ICTV) 。 2024年7月25日閲覧。
- ^ ファン・デル・フック、リア;ピルク、クシシュトフ。ジェビンク、マーテン F.フェルミューレン オースト、ウィルマ。バークハウト、ロン・JM。ウォルザーズ、カーチャ C.ヴェルトハイム・ヴァン・ディレン、ポーリン、メイン州。カンドルプ、ジョス。スパールガレン、ジョーク。ベン・バークハウト(2004 年 4 月)。 「新型ヒトコロナウイルスの特定」。自然医学。10 (4): 368–373。土井:10.1038/nm1024。ISSN 1546-170X。PMC 7095789。PMID 15034574。
- ^ Pyrc, Krzysztof; Jebbink, Maarten F.; Berkhout, Ben; van der Hoek, Lia (2008), Cavanagh, Dave (ed.)、「VIDISCA による新ウイルスの検出: cDNA 増幅断片長多型に基づくウイルスの発見」、SARS およびその他のコロナウイルス: 実験プロトコル、分子生物学の方法、vol. 454、Totowa、NJ: Humana Press、pp. 73–89、doi :10.1007/978-1-59745-181-9_7、ISBN 978-1-59745-181-9、PMC 7121709、PMID 19057862、2023-06-09取得
- ^ Fouchier RA、Hartwig NG、Bestebroer TM、Niemeyer B、de Jong JC、Simon JH、Osterhaus AD (2004年4月)。「ヒトの呼吸器疾患に関連する、これまで説明されていないコロナウイルス」。Proc Natl Acad Sci USA。101 ( 16 ) : 6212–6216。Bibcode :2004PNAS..101.6212F。doi : 10.1073/ pnas.0400762101。PMC 395948。PMID 15073334。
- ^ Hofmann, Heike; Pyrc, Krzysztof; van der Hoek, Lia; Geier, Martina; Berkhout, Ben; Pöhlmann, Stefan (2005-05-31). 「ヒトコロナウイルスNL63は細胞侵入に重症急性呼吸器症候群コロナウイルス受容体を利用する」。米国科学 アカデミー紀要。102 ( 22): 7988–7993。Bibcode : 2005PNAS..102.7988H。doi : 10.1073 / pnas.0409465102。ISSN 0027-8424。PMC 1142358。PMID 15897467。
- ^ 「ACE2 アンジオテンシン I 変換酵素 2 -遺伝子」。NCBI。2020-02-28。2020-03-21閲覧。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、
ジペプチジルカルボキシジペプチダーゼのアンジオテンシン変換酵素ファミリーに属し、ヒトアンジオテンシン 1 変換酵素とかなりの相同性があります。この分泌タンパク質は、アンジオテンシン I をアンジオテンシン 1-9 に、アンジオテンシン II を血管拡張アンジオテンシン 1-7 に切断する触媒作用をします。この遺伝子の臓器および細胞特異的発現は、心臓血管および腎臓機能、ならびに生殖能力の調節に役割を果たしている可能性を示唆しています。さらに、コード化されたタンパク質は、ヒトコロナウイルスHCoV-NL63およびヒト重症急性呼吸器症候群コロナウイルスであるSARS-CoVおよびSARS-CoV-2(COVID-19ウイルス)のスパイク糖タンパク質の機能的受容体です。
- ^ Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス:その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P(編)コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1–23。doi : 10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
- ^ リア・ファン・デル・フック、クシシュトフ・ピルク、ベン・ベルクハウト。 「ヒトコロナウイルスNL63、新しい呼吸器ウイルス」。Academic.oup.com 。2023-06-09に取得。
{{cite web}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - ^ ab Hoek、Lia van der;そうですね、クラウス。イホルスト、ガブリエレ。スタン、アレクサンダー。ピルク、クシシュトフ。ジェビンク、マーテン F.ピーターセン、グドゥラ。フォースター、ヨハネス。ベン・バークハウト。ユーベラ、クラウス (2005-08-23)。 「クループは新型コロナウイルスNL63に関連している」。PLOS医学。2 (8):e240。土井:10.1371/journal.pmed.0020240。ISSN 1549-1676。PMC 1188248。PMID 16104827。
- ^ abc Abdul-Rasool S、Fielding BC(2010年5月)。「ヒトコロナウイルスHCoV-NL63の理解」。The Open Virology Journal。4:76–84。doi :10.2174 / 1874357901004010076。PMC 2918871。PMID 20700397 。
- ^ ab van der Hoek L、Pyrc K 、 Berkhout B(2006年9月)。 「ヒトコロナウイルス NL63 、新しい呼吸器ウイルス」。FEMS微生物学レビュー。30 (5):760–73。doi :10.1111 /j.1574-6976.2006.00032.x。PMC 7109777。PMID 16911043。
- ^ Lim, Yvonne Xinyi; Ng, Yan Ling; Tam, James P.; Liu, Ding Xiang (2016-07-25). 「ヒトコロナウイルス:ウイルスと宿主の相互作用のレビュー」.疾患. 4 (3): 26. doi : 10.3390/diseases4030026 . ISSN 2079-9721. PMC 5456285 . PMID 28933406.
表1を参照。
- ^ Pyrc, K (2006). 「ヒトコロナウイルスNL63のモザイク構造、1000年の進化」J. Mol. Biol . 364 (5): 964–973. doi :10.1016/j.jmb.2006.09.074. ISSN 0022-2836. PMC 7094706. PMID 17054987 .
- ^ タオ、Y.;シー、M。チョマナード、C.クイーン、K。チャン、J.マルコッター、W.クズミン 4 世。 EC州ホームズ。トン、S. (2017)。 「ケニアにおけるコウモリコロナウイルスの監視により、ヒトコロナウイルスNL63および229Eの近縁種とその組換え履歴が特定される」。ウイルス学ジャーナル。91 (5)。土井:10.1128/JVI.01953-16。PMC 5309958。PMID 28077633。
- ^ van der Hoek L、Berkhout B(2005年7月) 。「ニューヘブンコロナウイルスに関する質問」。感染症ジャーナル。192 (2):350〜351、著者の回答353〜4。doi :10.1086 / 430795。PMC 7110114。PMID 15962232 。
- ^ ドミニク、フロレク;ブルミストルズ、ミハル。ポテンパ、ヤン。ピルク、クシシュトフ (2014-09-01)。 「感染性ヒトコロナウイルスNL63の安定性」。ウイルス学的方法のジャーナル。205 : 87-90。土井:10.1016/j.jviromet.2014.04.001。ISSN 0166-0934。PMC 7113654。PMID 24747590。
- ^ 「ヒトコロナウイルス」カナダ公衆衛生庁2011-08-19 . 2015年7月22日閲覧。
- ^ ゴルダ、アンナ;マレック、ナタリア。ドゥデク、バルトシュ。ゼグレン、スワヴォミール。ウォヤルスキー、ヤチェク。オックマン、マレク。クチェヴィッチ、エバ。ゼンバラ、マリアン。ポテンパ、ヤン。ピルク、クシシュトフ (2011)。 「ヒトコロナウイルスNL63に感染すると、上皮細胞への連鎖球菌の付着が増強される」。一般ウイルス学のジャーナル。92 (6): 1358–1368。土井:10.1099/vir.0.028381-0。ISSN 1465-2099。PMC 3168281。PMID 21325482。
- ^ ab Hofmann H, Pyrc K, van der Hoek L, Geier M, Berkhout B, Pöhlmann S (2005年5月). 「ヒトコロナウイルスNL63は細胞侵入に重症急性呼吸器症候群コロナウイルス受容体を利用する」.米国科学アカデミー紀要. 102 (22): 7988–93. Bibcode :2005PNAS..102.7988H. doi : 10.1073/pnas.0409465102 . PMC 1142358. PMID 15897467 .
- ^ Yiran Wu; Suwen Zhao (2021). 「コロナウイルスではFurin切断部位が自然に発生する」。幹細胞研究。50 (102115)。エルゼビア:1–8。doi :10.1016/j.scr.2020.102115。PMC 7836551。2024年9月10日閲覧。
- ^ 「コロナウイルスについて」。米国疾病予防管理センター。 2015年7月22日閲覧。
- ^ Esper F, Shapiro ED, Weibel C, Ferguson D, Landry ML, Kahn JS (2005年2月). 「新型ヒトコロナウイルスと川崎病の関連性」J Infect Dis . 191 (4): 499–502. doi :10.1086/428291. PMC 7199489. PMID 15655771 .
- ^ 「川崎病」メイヨークリニック。 2015年7月22日閲覧。
- ^ Fielding BC (2011年2月). 「ヒトコロナウイルスNL63:臨床的に重要なウイルス?」Future Microbiology 6 ( 2): 153–9. doi : 10.2217/fmb.10.166 . PMC 7079714 . PMID 21366416.
