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ジグリセリド、または ジアシルグリセロール（DAG）は、エステル結合を介してグリセロール分子に共有結合した2つの脂肪酸鎖からなるグリセリドです。[ 1 ] 1,2-ジアシルグリセロールと1,3-ジアシルグリセロールの2つの形態が存在します。ジグリセリドは食品脂肪の天然成分ですが、トリグリセリドと比較すると少量です。[2] DAGは界面活性剤 として作用し、加工食品の乳化剤として一般的に使用されています。DAGを豊富に含む油（特に1,3-DAG）は、体脂肪の蓄積を抑制する能力があるため、脂肪代替品として広く研究されてきました。 [3] [4] 1990年代後半の導入以来2009年まで、日本での年間総売上高は約2億ドルでした。[3]
生産
ジグリセリドは多くの種子油に含まれる微量成分で、通常は約1～6％含まれていますが、綿実油の場合は10％にもなります。[5]工業生産は主にトリグリセリドとグリセロールのグリセロール分解反応によって行われます。この原料は植物油または動物性脂肪です。[6]
食品添加物
ジグリセリドは、通常モノグリセリド（E471）と混合され、乳化剤として広く使用される一般的な食品添加物です。栄養成分表示に記載されている総脂肪、飽和脂肪、トランス脂肪の値には、モノグリセリドとジグリセリドに含まれる値は含まれていません。[要出典]ジグリセリドは、ベーカリー製品、飲料、アイスクリーム、ピーナッツバター、チューインガム、ショートニング、ホイップクリーム、マーガリン、菓子、プリングルスなどの一部のスナック製品によく含まれています。
生物学的機能
プロテインキナーゼCの活性化
生化学的シグナル伝達において、ジアシルグリセロールはセカンドメッセンジャー シグナル伝達脂質として機能し、リン脂質ホスファチジルイノシトール 4,5-ビスリン酸(PIP 2 ) を酵素ホスホリパーゼ C (PLC) (膜結合酵素) によって加水分解して得られる産物であり、同じ反応によりイノシトール三リン酸(IP 3 ) を生成する。イノシトール三リン酸は細胞質に拡散するが、ジアシルグリセロールは疎水性のため細胞膜内に留まる。IP 3 は滑面小胞体からのカルシウムイオンの放出を刺激し、一方 DAG はタンパク質キナーゼ C (PKC)の生理学的活性化因子である。膜内での DAG の生成により、PKC が細胞質から細胞膜へ転座しやすくなる。
Munc13の活性化
ジアシルグリセロールは、シナプス前プライミングタンパク質ファミリーMunc13との相互作用を通じて、小胞放出に対する興奮作用を発揮することが示されています。DAG が Munc13 の C1 ドメインに結合すると、シナプス小胞の融合能力が高まり、放出が促進されます。
ジアシルグリセロールは腫瘍促進化合物であるホルボールエステルによって模倣される可能性がある。[7]
他の
ジアシルグリセロールは、PKC を活性化するだけでなく、細胞内で他の多くの機能も持っています。
- プロスタグランジンの供給源
- エンドカンナビノイド 2-アラキドノイルグリセロールの前駆体
- 一過性受容体電位標準（TRPC）カチオンチャネルのサブファミリーであるTRPC3/6/7の活性化因子。
代謝
ジアシルグリセロールの合成はグリセロール-3-リン酸から始まります。グリセロール-3-リン酸は主に、解糖系の産物（通常は肝臓または脂肪組織細胞の細胞質内）であるジヒドロキシアセトンリン酸から生成されます。グリセロール-3-リン酸は、まずアシル補酵素 A（アシル-CoA）でアシル化されてリゾホスファチジン酸が形成され、次に別のアシル-CoA 分子でアシル化されてホスファチジン酸が生成されます。次にホスファチジン酸は脱リン酸化されてジアシルグリセロールを形成します。
食事中の脂肪は主にトリグリセリドで構成されています。トリグリセリドは消化器系で吸収されないため、まずは酵素によってモノアシルグリセロール、ジアシルグリセロール、または遊離脂肪酸に分解される必要があります。ジアシルグリセロールはトリアシルグリセロール（トリグリセリド）の前駆体であり、ジグリセリドアシルトランスフェラーゼの触媒作用によりジアシルグリセロールに3番目の脂肪酸が付加されて形成されます。
ジアシルグリセロールはホスファチジン酸を介して合成されるため、通常、グリセロール部分のC-1位に飽和脂肪酸、C-2位に不飽和脂肪酸が含まれます。[8]
ジアシルグリセロールはジアシルグリセロールキナーゼによってホスファチジン酸にリン酸化されます。
インスリン抵抗性
ジアシルグリセロールによるPKC-θの活性化は、 IRS1関連PI3K活性を低下させることにより、筋肉におけるインスリン抵抗性を引き起こす可能性がある。 [9]同様に、ジアシルグリセロールによるPKCεの活性化は、肝臓におけるインスリン抵抗性を引き起こす可能性がある。[9] [10]
参照
参考文献
- ^ IUPAC、化学用語集、第2版（ 「ゴールドブック」）（1997年）。オンライン修正版：（2006年以降）「グリセリド」。doi ：10.1351/goldbook.G02647
- ^ 「固結防止剤、抗菌剤、抗酸化剤、乳化剤、増粘剤を含むいくつかの食品添加物の毒性評価」世界保健機関。
- ^ ab Phuah, Eng-Tong; Tang, Teck-Kim; Lee, Yee-Ying; et al. (2015). 「酵素法によるジアシルグリセロール生産の現状に関するレビュー」(PDF) .食品およびバイオプロセス技術. 8 (6): 1169–1186. doi :10.1007/s11947-015-1505-0. ISSN 1935-5130. S2CID 84353775.
- ^ Lo, Seong-Koon; Tan, Chin-Ping; Long, Kamariah; et al. (2008). 「ジアシルグリセロール油 - 特性、プロセス、製品：レビュー」(PDF) .食品およびバイオプロセス技術. 1 (3): 223–233. doi :10.1007/s11947-007-0049-3. ISSN 1935-5130. S2CID 86604260.
- ^ Flickinger, Brent D.; Matsuo, Noboru (2003年2月). 「DAGオイルの栄養特性」.脂質. 38 (2): 129–132. doi :10.1007/s11745-003-1042-8. PMID 12733744. S2CID 4061326.
- ^ Sonntag, Norman OV (1982). 「脂肪とメチルエステルのグリセロリシス - 現状、レビュー、批評」アメリカ油化学協会誌。59 (10): 795A–802A。doi : 10.1007/BF02634442。ISSN 0003-021X。S2CID 84808531 。
- ^ Blumberg, Peter M. (1988). 「ホルボールエステル腫瘍プロモーターの受容体としてのタンパク質キナーゼC：第6回ローズ記念賞講演」.がん研究. 48 (1): 1–8. PMID 3275491.
- ^ バーグ J、ティモツコ JL、ストリヤ L (2006)。生化学(第 6 版)。サンフランシスコ：WHフリーマン。ISBN 0-7167-8724-5。[ページが必要]
- ^ ab Erion DM、 Shulman GI (2010)。「ジアシルグリセロール媒介インスリン抵抗性」。 ネイチャーメディシン。16 (4): 400–402。doi :10.1038/ nm0410-400。PMC 3730126。PMID 20376053。
- ^ Petersen MC、Madiraju AK、 Gassaway BM 、 et al. (2016)。「インスリン受容体Thr1160リン酸化は脂質誘発性肝インスリン抵抗性を媒介する」。Journal of Clinical Investigation。126 ( 11): 4361–4371。doi : 10.1172/JCI86013。PMC 5096902。PMID 27760050。