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デスフルラン（1,2,2,2-テトラフルオロエチルジフルオロメチルエーテル）は、商品名Supraneとして販売されている、全身麻酔の導入および維持に使用される高フッ素化メチルエチルエーテルです。[ 2 ] 1980年代に開発され、1992年にFDAによって、従来使用されていた吸入麻酔薬と比較して、より速効性があり、より速やかに消失する吸入麻酔薬として承認されました。[ 3 ]ハロタン、エンフルラン、イソフルランと同様に、 ( R )および( S )光学異性体（エナンチオマー）のラセミ混合物です。さらに、血液への溶解度が低いため、全身麻酔に使用される揮発性麻酔薬の中で最も速効性があり、消失も最も速いです。また、疎油性および疎水性であるため、血液に容易に溶解しません。[ 4 ]
デスフルランの欠点としては、効力が低いこと、刺激臭があること、そして高価であることが挙げられる（ただし、低流量の新鮮ガス供給量では、デスフルランとイソフルランのコスト差はごくわずかであると思われる[ 5 ] ）。また、体積比で10%を超える濃度で投与すると、頻脈や気道過敏症を引き起こす可能性がある。このような気道過敏症のため、デスフルランは吸入麻酔法による麻酔導入にはあまり使用されない。
デスフルランは非常に気化しやすいが、室温では液体である。[ 3 ]デスフルランは蒸気圧が高く沸点が低いため、専用の麻酔気化器が必要となる。[ 2 ]麻酔器には、液体デスフルランを一定の温度と圧力で加熱する専用の麻酔気化器ユニットが装備されている。 [ 2 ]これにより、薬剤を一定の蒸気圧で使用でき、周囲温度の変動による影響を排除することができる。
デスフルランは、エンフルランや、程度は低いもののイソフルランと同様に、麻酔回路内の二酸化炭素吸収剤と反応し、麻酔薬の分解によって検出可能なレベルの一酸化炭素を生成することが示されている。乾燥したCO2吸収剤バラライムは、デスフルランの分解による一酸化炭素生成に最も関与しているが、ソーダ石灰吸収剤でも同様の現象が見られる。二酸化炭素吸収剤の乾燥状態は、高流量の新鮮ガスによって生じるような、この現象を助長する。[ 6 ]
デスフルランは揮発性吸入麻酔薬で、主に成人の全身麻酔の維持、および他の薬剤による導入後の小児患者の維持に使用されます。 [ 2 ]デスフルランは、ミダゾラムやプロポフォールなどの他の麻酔薬、鎮痛薬、およびバランス麻酔のための空気と酸素とともに投与されます。[ 7 ]静脈麻酔薬とは異なり、吸入麻酔薬は濃度をより良く、より迅速に制御できるため、麻酔の深さをよりよく制御できます。さらに、排泄がより速いため、呼吸抑制の持続時間が短くなります。[ 8 ]デスフルランは、作用の発現と消失が非常に速いため、迅速な導入と特に迅速な回復が可能であり、外来手術や日帰り手術、および高齢者や肥満患者など、迅速な覚醒が重要な集団に有利です。デスフルランは疎水性および疎油性であるため血液溶解度が低く、そのため作用発現と消失が速い[ 2 ]。さらに、心臓手術における心筋保護の可能性やてんかん患者の重度の発作の場合など、その使用が検討されているが、主な適応症は、迅速かつ予測可能な回復を伴う麻酔維持のための信頼できるプロファイルに依然として関連している[ 9 ] [ 10 ] 。
吸入麻酔薬の最も一般的な副作用は、術後悪心嘔吐（PONV）です。[ 7 ]デスフルランは、刺激臭があり、特に喘息患者や喉頭痙攣患者では気道刺激のリスクがあるため、特に小児では吸入導入には一般的に推奨されません。[ 2 ]デスフルランは一酸化炭素を大量に発生させるため、一酸化炭素中毒が発生する可能性があります。[ 7 ]肝毒性は非常にまれで、重度の急性肝障害の単一症例報告がいくつかあります。[ 11 ]デスフルランは頭蓋内圧の上昇を引き起こす可能性があります。[ 2 ]小児患者では、デスフルランは術後の覚醒せん妄の増加率と関連しています。 [ 2 ]デスフルランは血圧を低下させますが、高濃度では血圧を上昇させ、頻脈を引き起こす可能性があります。[ 2 ] 2025年9月現在、デスフルランはまれに徐脈、声帯の劣化、播種性血管内凝固症候群との関連が報告されている。[ 12 ]
喉頭痙攣のリスクが高いため、気管挿管されていない小児患者への全身麻酔導入には禁忌である。悪性高熱症の既知または疑いのある患者には使用すべきではない。また、頭蓋内圧亢進のある患者にも禁忌である。[ 2 ]
2005年現在全身麻酔薬の作用機序は正確には解明されていない。[ 13 ]吸入麻酔薬は、興奮性イオンチャネルを遮断し、抑制性イオンチャネルの活性を高め、脊髄後角ニューロンを抑制することで痛みの信号を軽減することにより、中枢神経系および末梢神経系に作用する。[ 2 ] [ 12 ]デスフルランは、抑制性GABA A受容体の正のアロステリック調節因子および抑制性グリシン受容体の作動薬として作用することが知られている。[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]さらに、デスフルランは、興奮性グルタミン酸受容体の拮抗薬として作用し、[ 17 ]ニコチン性アセチルコリン受容体の負のアロステリック調節因子として作用し、[ 18 ] [ 19 ]他のリガンド依存性イオンチャネルにも影響を与える。[ 20 ] [ 21 ]
デスフルランは、全身血管抵抗の低下により、用量依存的に血圧を低下させます。しかし、デスフルランの急激な増加は、カテコールアミンの放出に続発する一過性の交感神経反応を引き起こす可能性があります。非常に刺激が強いにもかかわらず、気管支拡張薬です。低酸素症および高炭酸ガス血症に対する換気応答を低下させます。セボフルランと同様に、デスフルランの血管拡張作用により、頭蓋内圧と脳血流量も増加します。しかし、脳代謝率を低下させます。また、セボフルランよりも強いレベルで筋弛緩を促進し、神経筋遮断を増強します。[ 2 ]
デスフルランは吸入剤として投与され、肺から速やかに排出されます。腎毒性はなく、脱フッ素化にも耐性があります。[ 2 ]人体内ではアルブミンによって運ばれ、肝臓のチトクロムCYP2E1によって最小限に代謝され、代謝物であるトリフルオロ酢酸が生成され、尿中に排泄されます。[ 3 ]代謝物のわずか0.02%が尿から回収され、残りは肺から排泄されます。[ 3 ]
デスフルランの半減期は 8.16 ± 3.15 分です。[ 3 ]分布容積の中央値は 612 mL/kg です。[ 3 ] 240 ml の溶液として製造され、入手可能です。[ 2 ]デスフルランのCmaxとTmaxに関するデータは入手できません。これは、処置中に麻酔科医がリアルタイムで継続的に調整するためです。代わりに、吸入麻酔薬は最小肺胞濃度で測定されることが多く、デスフルランの MAC は 31 ～ 65 歳群で 6.0%、18 ～ 30 歳群で 7.25% です。[ 2 ]デスフルランの血液ガス分配係数は 0.42、血液ガス係数は 0.47 です。[ 2 ]
1時間の処置後のデスフルランからの覚醒は平均6分です。[ 2 ]デスフルランは半減期が短いため、妊娠中または授乳中の女性には影響しないと考えられていますが、妊婦を対象とした適切な対照研究は行われていません。[ 2 ]
デスフルランはポリフルオロエーテルであるため、温室効果ガスです。[ 23 ]デスフルランの20年間の地球温暖化係数GWP(20)は約3700であり、これは1トンのデスフルランが大気中に放出されると3700トンの二酸化炭素に相当することを意味し、セボフルランやイソフルランよりもはるかに高い値です。病院が二酸化炭素排出量を最小限に抑えようとしているため、世界的にデスフルランはセボフルランとイソフルランに置き換えられつつあります。[ 24 ] 2023年に世界人口の80%をカバーする医療システムで使用されたハロゲン化麻酔薬は、約200万トンのCO2eqを排出し、その70%はデスフルランに由来すると推定されています。[ 25 ]イングランド、スコットランド、カナダの一部では、環境への影響のため、デスフルランの使用が（例外的な状況を除いて）禁止されています。[ 26 ] [ 27 ]欧州連合は、厳密に必要とされる場合を除き、2026年1月1日に管轄区域内でのデスフルランの使用を禁止した。[ 28 ]
しかし、麻酔薬としても使用され、1世紀以上大気中に残留する亜酸化窒素とは異なり、デスフルランの大気中寿命は14.1年で、メタンの12.4年とほぼ同じである。GWPはこのような短寿命の気候汚染物質には適切な指標ではない、また、放射強制力が無視できるほど小さいため、デスフルランは医療部門からの温室効果ガス排出量の重要な部分ではないと主張する人もいる。[ 29 ]