冷間硬化

耐寒性強化とは、生物が寒さに備える 生理学的および生化学的プロセスです。

温帯および極地の植物は、葉や新芽から貯蔵器官に栄養分を再配置することで、冬や氷点下の気温に適応します。^[1]氷点下の気温は、根の水分吸収と植物内の水輸送を減少させるため、植物に脱水ストレスを引き起こします。 ^[2]植物の細胞内および細胞間の水が凍結して膨張し、組織に損傷を引き起こします。 耐寒性は、植物が氷点下の気温によって引き起こされる細胞損傷を回避または軽減するために生理学的変化を起こすプロセスです。 ^[1]順応していない個体は-5℃で生き残ることができますが、同じ種でも順応した個体は-30℃で生き残ることができます。トマトやトウモロコシのように熱帯地方を起源とする植物は、耐寒性を経ず、氷点下の気温に耐えることができません。^[3]植物は、寒さにさらされるがまだ凍結しない気温によって適応を開始します。 このプロセスは3つのステップに分けることができます。まず植物は低温を感知し、その信号を適切な遺伝子の発現を活性化または抑制するように変換します。最後に、植物はこれらの遺伝子を使用して、氷点下の気温によって引き起こされるストレスと戦い、生きた細胞に影響を与えます。低温ストレスに対する遺伝子と反応の多くは、干ばつや塩分濃度などの他の非生物的ストレスと共有されています。^[2]

温度が下がると、膜の流動性、RNAとDNAの安定性、酵素の活性が変化します。これらは、転写、翻訳、中間代謝、光合成に影響を及ぼし、エネルギーの不均衡につながります。このエネルギーの不均衡は、植物が低温を検知する方法の1つであると考えられています。シロイヌナズナの実験では、植物は絶対温度ではなく温度の変化を検知することが示されています。^[2]温度低下率は、細胞間の空間から細胞内へのカルシウム流入の大きさに直接関係しています。細胞膜のカルシウムチャネルは温度低下を検知し、アルファルファとシロイヌナズナの低温応答遺伝子の発現を促進します。カルシウム上昇の変化に対する反応は、細胞の種類とストレス履歴によって異なります。シュート組織は根の細胞よりも反応し、すでに寒冷ストレスに適応している細胞は、以前に寒冷硬化を経験したことのない細胞よりも反応します。光は寒冷耐性の開始を直接制御しませんが、日照時間の短縮は秋に関連しており、活性酸素種の生成と光合成系2の励起を開始し、低温シグナル伝達機構に影響を与えます。日長の知覚が低下した植物は、寒冷順応が低下します。^[2]

寒さは細胞膜の透過性を高め^{[4] 、細胞間の細胞}外マトリックスに氷が形成されると水が引き出されるため、細胞を収縮させます。^{[2]温度が再び上昇したときに}細胞膜が元の容積に戻れるように細胞膜の表面積を維持するために、植物はより多くの強力なヘヒチアン鎖を形成します。これらは、プロトプラストと細胞壁を接続するチューブ状の構造です。細胞内の水が凍結すると細胞が膨張し、寒さで硬化しなければ細胞は破裂します。膨張によって引き起こされる損傷から細胞膜を保護するために、植物細胞は細胞膜内のほぼすべての脂質の割合を変え、総可溶性タンパク質と、糖やプロリンなどの他の凍結保護分子の量を増やします。^[3]

低温障害は、膜損傷、代謝変化、および毒素の蓄積の結果として、0～10℃で発生します。症状には、萎れ、水浸し、壊死、クロロシス、イオン漏出、および成長低下が含まれます。凍結障害は、0℃未満の温度で発生する可能性があります。細胞外凍結の症状には、構造的損傷、脱水、および壊死が含まれます。細胞内凍結が発生すると、死に至ります。凍結障害は、透過性の喪失、原形質分離、および解凍後の細胞破裂の結果です。

春が来るか、冬の穏やかな時期には、植物は回復し、気温が十分に暖かい状態が続くと、成長が再開します。^[1]

低温硬化は、ミバエやコナガなどの昆虫でも観察されています。これらの昆虫は、越冬期間中の寒冷ショックから身を守るために急速な低温硬化を利用します。^{[5] [6]}越冬する昆虫は冬の間も活動的ですが、越冬しない昆虫は移動するか死んでしまいます。急速な低温硬化は、望ましくない気温が続いた短期間の間に起こることがあります。グリセロールなどの凍結保護化合物の蓄積は、昆虫の低温硬化のメカニズムの 1 つです。^{[5]グリセロールは他の}細胞成分と相互作用して、昆虫の寒冷透過性を低下させます。^[5]昆虫が低温にさらされると、グリセロールが急速に蓄積します。グリセロールは、水分子と強力な水素結合を形成する非イオン性コスモトロープです。グリセロール化合物の水素結合は、水分子間の弱い結合と競合し、氷の結晶の形成を妨げます。^[7]グリセロールと水のこの反応は、過去に不凍液として使用されていました。タンパク質も耐寒性において大きな役割を果たしています。グリコーゲンホスホリラーゼ(GlyP) は、耐寒性がない対照群と比較して増加する重要な酵素です。^[8]気温が上昇すると、順応プロセスが始まり、グリセロールやその他の凍結保護化合物の濃度増加が逆転します。特定の昆虫には急速な耐寒性があることがわかっており、すべての昆虫が長期間の越冬に耐えられるわけではないことを示しています。休眠しない昆虫は短時間の温度ショックに耐えることができますが、体が十分な耐寒性成分を生成できなくなる前に、耐えられる限界があることがよくあります。

低温耐性は、低温下での昆虫の生存率を向上させるだけでなく、生物のパフォーマンスも向上させます。^[9]急速低温耐性（RCH）は、記録されている最も速い低温反応の1つであり、^[9]昆虫が機能を損なうことなく厳しい気候の変化に素早く適応できるようにします。キイロショウジョウバエ（一般的なショウジョウバエ）は、低温耐性を伴う昆虫として頻繁に実験されています。 RCHが生物のパフォーマンスを向上させる例として、ショウジョウバエの求愛と交尾が挙げられます。 RCHが始まると、ショウジョウバエは、RCHを経験していない対照群の昆虫と比較して、より頻繁に交尾します。^[9]長期間の低温を経験した昆虫のほとんどは、膜脂質を変化させることが観察されています。脂肪酸の不飽和化は、細胞膜に最もよく見られる変化です。^[9]ストレスの多い気候下でショウジョウバエを観察したところ、低温耐性前のショウジョウバエと比較して生存率が増加しました。

一般的なミバエに加えて、コナガ（ Plutella xylostella）の耐寒性強化反応も広く研究されている。この昆虫もグリセロールや類似の凍結保護化合物の増加を示しているが、ポリオールの増加も示している。これらの化合物は特に凍結保護化合物に関連している。ポリオール化合物は凍結に敏感であり、凍結耐性がある。^[10]ポリオールは、越冬期間中に起こりそうな細胞外凍結を制限することで細胞内凍結を防ぐという、昆虫体内の障壁として機能する。 ^[10]コナガの幼虫段階で、グリセロールの重要性の妥当性が再度テストされた。研究室は幼虫に追加のグリセロールを注入し、その結果、グリセロールが耐寒性強化時の生存率の主要な要因であることを証明した。耐寒性は、耐寒性強化中のグリセロールの蓄積に正比例する。^[10]

昆虫の寒冷耐性は、種の生存率を高め、機能を向上させます。環境温度が氷点以上に上昇し始めると、寒冷耐性プロセスは逆転し、体内のグリセロールと凍結保護化合物の濃度が低下します。これにより、昆虫の機能も寒冷耐性活動前の状態に戻ります。

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