
タバコの煙は、紙巻きタバコやその他のタバコ製品を吸う際に、タバコが不完全燃焼して発生する煤煙のような エアロゾルです。紙巻きタバコの燃焼温度は、一服の間は約400℃、一服中は約900℃です。紙巻きタバコのタバコ(それ自体が複雑な混合物)が燃焼すると、燃焼、蒸留、熱分解、熱合成によって何千もの化学物質が生成されます。[1] [2]タバコの煙は燻蒸剤や吸入剤として使用されます。
構成
タバコの煙に含まれる粒子は、液状エアロゾル液滴(約 20% が水分)であり、質量平均空気動力学的直径(MMAD)はサブマイクロメートルです(したがって、人間が肺で呼吸できる程度です)。液滴は高濃度で存在します(1 cm 3あたり 10 10個という推定もあります)。
タバコの煙は、粒子相(ガラス繊維パッドに捕捉され、「TPM」(総粒子状物質)と呼ばれる)とガス/蒸気相(そのようなガラス繊維パッドを通過する)に分類できます。「タール」は、TPMからニコチンと水の重量を差し引くことで数学的に決定されます。ただし、タバコの煙のいくつかの成分(シアン化水素、ホルムアルデヒド、フェナントレン、ピレンなど)は、固体、液体、気体の相に分散しているため、このかなり恣意的な分類にうまく当てはまりません。[1]
タバコの煙には、多環芳香族炭化水素(ベンゾピレン)、タバコ特有のニトロソアミン(NNK、NNN)、アルデヒド(アクロレイン、ホルムアルデヒド)、一酸化炭素、シアン化水素、窒素酸化物(二酸化窒素)、ベンゼン、トルエン、フェノール(フェノール、クレゾール)、芳香族アミン(ニコチン、ABP(4-アミノビフェニル))、ハルマラアルカロイドなど、毒物学的に重要な化学物質や化学物質群が多数含まれています。放射性元素ポロニウム210もタバコの煙に含まれていることが知られています。[1]煙の化学組成は、タバコの消費のさまざまな段階での喫煙頻度、強度、量、期間によって異なります。[3]
1933年から1940年代後半にかけて、平均的な紙巻きタバコ1本から得られる「タール」は33~49mg、ニコチンは1~3mg未満であった。1960年代と1970年代には、西欧と米国の紙巻きタバコから得られる平均量は、1本あたり約16mgのタールと1.5mgのニコチンであった。現在の平均レベルはより低くなっている。[4]これは、選択されたタバコ株の使用、農業および乾燥手順の変更、再構成シート(再処理されたタバコの葉の廃棄物)の使用、タバコの茎の組み込み、紙巻きタバコの充填に必要なタバコの量を減らす(膨張した小麦のように)ことで「充填力」を高めること、フィルターと高多孔性の包装紙の使用など、さまざまな方法で達成された。[5]タールやニコチンの含有量が少ないタバコの開発は、喫煙者が慣れ親しんだ味の要素が欠けた製品を生み出す傾向にある。そのような製品を消費者に受け入れられるようにするために、製造業者は香りや風味を再構成する。[3]
タバコのポリフェノール(例:カフェ酸、クロロゲン酸、スコポレチン、ルチン)は、煙の味と品質を決定します。新鮮なタバコの葉は、その刺激臭と刺激性の煙のために使用に適していません。発酵と熟成を経た葉は、マイルドで芳香のある煙を発します。[6]
腫瘍形成因子
安全性
タバコの煙は、刺激性があり、室内空気を著しく汚染するだけでなく、喫煙者(非喫煙者も同様)に肺がん、心臓病、慢性閉塞性肺疾患(COPD)、肺気腫、その他の重篤な疾患を引き起こすことが知られています。喫煙がこれほど多くの疾患を引き起こす実際のメカニズムは、ほとんど解明されていません。吸入経路でタバコの煙にさらされた動物に肺がんを発生させる試みは数多く行われてきましたが、成功していません。腫瘍が発生するのは「タール」を集めてマウスに繰り返し塗布した場合のみであり、これらの腫瘍は喫煙者に見られる腫瘍とは非常に異なります。[1]タバコの煙は、気管支炎、肺炎、喘息などの呼吸器疾患の発症リスクの増加と関連しています。400 °C 未満の温度で生成されたタバコの煙エアロゾルは、エイムス試験で陽性反応を示しませんでした。[7]
1960 年代以降、タバコのデザインや製造方法にさまざまな変化があったにもかかわらず、フィルターや「ライト」タバコの使用によってタバコ 1 本あたりのニコチン摂取量が減ることも、肺がんの発生率が低下することもなかった ( NCI、2001 年; IARC 83、2004 年; 米国公衆衛生局長官、2004 年)。[8]長年にわたる高収量タバコから低収量タバコへの移行が、肺がんの病理の変化を説明するかもしれない。つまり、肺がんにおける腺がんの割合が増加し、扁平上皮がんの割合が減少したのだ。腫瘍の種類の変化は、低収量タバコによるニトロソアミンの放出量の増加と、煙中のニコチン濃度の低下を補うために低収量タバコを吸い込む深さや量が増えたことを反映していると考えられる。[9]
米国では、肺がんの発生率と死亡率は、アフリカ系アメリカ人男性で特に高い。肺がんは先進国、特に北米とヨーロッパで最も多く、発展途上国、特にアフリカと南米ではあまり一般的ではない傾向がある。[8] [説明が必要]
参照
参考文献
- ^ abcd ロバート・カップ (2005)、「タバコの煙」、毒物学百科事典、第4巻(第2版)、エルゼビア、pp. 200–202、ISBN 978-0-12-745354-5
- ^ Ken Podraza (2001 年 10 月 29 ~ 30 日)、タバコの設計と機能の基本原則(PDF)、フィリップ モリス USA
- ^ ab 喫煙による健康への影響:変化するタバコ(PDF)、米国保健福祉省、p. 49
- ^ K. Rothwell; et al. (1999)、タバコ使用と他の因子への曝露との相互作用による健康影響、環境保健基準、世界保健機関
- ^ Michael AH Russell (1977)、「喫煙の問題:概要」、Murray E. Jarvik、Joseph W. Cullen、Ellen R. Gritz、Thomas M. Vogt、Louis Jolyon West(編)、『喫煙行動に関する研究』(PDF) 、NIDA研究モノグラフ、pp. 13–34、2015-07-23のオリジナル(PDF)からアーカイブ
- ^ TC Tso (2007)、「タバコ」、ウルマン工業化学百科事典(第7版)、Wiley、pp. 1–26、doi :10.1002/14356007.a27_123、ISBN 978-3527306732
- ^ C Lynn Humbertson (2005)、「タバコ」、Philip Wexler (編)、Encyclopedia of Toxicology、第4巻 (第2版)、Elsevier、pp. 197–200、ISBN 978-0-12-745354-5
- ^ ab Anthony J. Alberg、Jonathan M. Samet (2010)、「肺がんの疫学」、Robert J. Mason、V. Courtney Broaddus、Thomas R. Martin、Talmadge E. King Jr.、Dean E. Schraufnagel、John F. Murray、Jay A. Nadel (編)、Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine、第 1 巻 (第 5 版)、Saunders、ISBN 978-1-4160-4710-0
- ^ Neal L. Benowitz、Paul G. Brunetta (2010)、「喫煙の危険と禁煙」、Robert J. Mason、V. Courtney Broaddus、Thomas R. Martin、Talmadge E. King Jr.、Dean E. Schraufnagel、John F. Murray、Jay A. Nadel (編)、Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine、第 1 巻 (第 5 版)、Saunders、ISBN 978-1-4160-4710-0
