Loading article…
| 悪性腫瘍 | |
|---|---|
| その他の名前 | がん、悪性腫瘍 |
 | |
| 悪性腫瘍（右）は制御不能に広がり、周囲の組織を侵襲します。良性腫瘍（左）は、隣接する組織から独立しています。 | |
| 専門 | 腫瘍学 |
| 症状 | 疲労、しこり、皮膚の変化、異常出血、長引く咳、原因不明の体重減少[1] |
| リスク要因 | 喫煙、日光曝露、遺伝学（悪性腫瘍の既往歴）、固形臓器移植（移植後悪性腫瘍）、感染症 |
| 診断方法 | 生検 |
| 処理 | 光線療法、手術、化学療法、温熱療法 |
| 頻度 | 10万人あたり年間442.4人[2] |
| 死亡者（数 | 年間約1000万[3] |
悪性腫瘍（ラテン語の 男性 「悪い」と-gnus 「生まれた」に由来）は、病状が次第に悪化する傾向のことです。この用語は、がんの特徴を表す言葉として最もよく知られています。
悪性腫瘍は、その成長が自己限定的ではなく、隣接する組織に侵入する可能性があり、離れた組織に広がる可能性があるという点で、 非癌性の良性腫瘍とは対照的です。
良性腫瘍はこれらの特性を全く持たないが、それでも健康に害を及ぼす可能性がある。より一般的な医学用語としての良性という用語は、癌ではない状態または腫瘍、すなわち体の他の部分に転移したり近くの組織を侵したりしない状態または腫瘍を特徴付ける。時には、この用語は状態が危険または深刻ではないことを示唆するために使用される。[4]
がんの悪性度は、未分化、浸潤性、転移を特徴とする。[5]悪性腫瘍はゲノム不安定性も特徴とするため、全ゲノム配列解析で評価すると、がんのゲノム全体で10,000～100,000の変異が頻繁に見られる。[6] がんは通常、腫瘍の不均一性を示し、複数のサブクローンを含む。[7]また、DNA修復遺伝子のエピジェネティックなメチル化やDNA修復遺伝子の発現を制御するマイクロRNAの変異により、DNA修復酵素の発現が低下することもよくある。
腫瘍は、身体のしこりを視覚化または触知することで発見できます。[8]しこりがはっきりと現れない場合は、マンモグラフィーまたはMRI検査で腫瘍の有無を判定できます。[8]腫瘍が存在する場合は、診断を下し、腫瘍が悪性か良性かを判別するために生検が必要になります。 [8]これには、実験室で組織の小さなサンプルを検査する作業が含まれます。[8]悪性腫瘍として発見された場合は治療が必要であり、初期段階での治療が最も効果的です。[8]治療には、化学療法、手術、光線療法、温熱療法など、さまざまな方法があります。
兆候と症状
悪性細胞が形成されると、腫瘍が著しく増殖するまで症状が現れないのが一般的です。兆候や症状が現れると、その程度は悪性腫瘍の場所、大きさ、種類によって異なります。通常、悪性腫瘍は非常に一般的で、他の病気や疾患と関連している可能性があるため、診断が困難であったり、誤診されることがあります。
兆候には、体重減少（意図せず）、発熱、異常出血など、観察可能または測定可能な側面が含まれます。[9]一方、症状は疲労や食欲の変化など、個人によって内部的に感じられます。[9]一般的な兆候と症状の一般的なリストには、痛み（頭痛または骨痛）、皮膚の変化（新しいほくろまたは腫れ）、咳、異常な出血が含まれます。[1]女性に特有の兆候と症状もあり、腹痛と膨満感、または乳房の変化、つまりしこりの形成が含まれます。[1]男性に特有の兆候と症状には、陰嚢の痛みや腫瘍、排尿困難などがあります。[1]
原因
悪性細胞は、多くの場合、1 つの明確な理由ではなく、複数の理由の組み合わせによって進化します。悪性細胞の発生を説明できる理由には、遺伝や家族歴、感染症などの誘因、危険因子への曝露などがあります。
トリガー
感染症は悪性腫瘍の発症に関与しており、感染症の原因物質は多数の悪性細胞を生み出すことができる。[10]これらには、細菌性原因、真菌性および寄生虫性原因、ウイルス性原因が含まれる。[10] 細菌、真菌および類似の病原体は、慢性炎症状態内に発癌性潜在性を引き起こす環境を形成する能力を有する。[10]ウイルス性因子は、細胞形質転換のメカニズムにより悪性腫瘍の形成を助長することができる。[10]この細胞形質転換は、「成長調節遺伝子の DNA 統合または細胞 DNA 改変」のいずれかによって発生する可能性がある。[10] 炎症は腫瘍形成段階を促進することができるため、悪性腫瘍の誘発にも関与する可能性がある。[11]炎症の主な目的は、組織を修復し、病原体から体を防御し、細胞を再生することである。[11]同時に、炎症細胞は悪性細胞と相互作用して炎症性腫瘍微小環境を形成することもできる。[11]この環境は、抗腫瘍免疫の阻害を通じて悪性細胞が形成される可能性を高めます。[11]これが起こると、炎症性腫瘍微小環境は上皮細胞に腫瘍促進シグナルを送り始め、悪性細胞の形成を引き起こします。[11]
リスク要因
悪性腫瘍を発症する従来の危険因子としては、喫煙、日光への曝露、家族に癌の病歴があることなどが挙げられます。その他の危険因子としては、固形臓器移植後に発生する移植後悪性腫瘍の発症などがあります。[12]
移植後の悪性腫瘍
臓器移植手術を受けた人は、一般の人々と比較して悪性腫瘍を発症するリスクが高くなります。[12]最も一般的な悪性腫瘍は「非黒色腫皮膚がんと移植後リンパ増殖性疾患」です。[12]移植後に発症する悪性腫瘍の種類は、移植された臓器によって異なります。[13]これは、従来のリスク要因にさらされた場合、レシピエントがより高いリスクにさらされること、手術の種類と強度、手術後の免疫抑制期間、および発癌性ウイルス感染症を発症するリスクに関連しています。[12]
管理
悪性腫瘍の管理にはさまざまな治療法があります。一般的な治療法には化学療法、放射線療法、外科手術などがあります。また、悪性細胞を殺したり減らしたりするための治療法として、光線療法や温熱療法も使用されています。悪性腫瘍は通常、発見されるまでに何年も進行しているため、悪性腫瘍と診断された患者の多くは死亡のリスクがあります。[14]
手術
手術は、腫瘍の除去、腫瘍の位置の特定、および/または他の臓器への転移の有無の判定によって、悪性腫瘍の管理または治療に役立ちます。[15] [16]悪性腫瘍の手術を行う際には、6つの主要な目的が考慮されます。[14]これらには、「がんの予防、病気の診断とステージング、病気の治癒、腫瘍の切除、症状の緩和、患者のリハビリテーション」が含まれます。[14]
癌の外科的予防は、主に悪性腫瘍を発症するリスクのある臓器を切除することです。[14]これは、遺伝的変異や後天性疾患の結果として、個人が悪性細胞の形成に素因がある場合に発生します。[14]
悪性腫瘍の外科的診断には生検の実施が含まれる。[14]このプロセスでは、確実な診断を下すために十分な量の組織と、検査から得られる情報を拡張するための標本の取り扱いが必要となる。 [ 14]生検は、「穿刺吸引法（FNA）、コア針、切開、切除」の4つの異なるプロセスに分類される。[14]
根治手術（一次手術とも呼ばれる）は、悪性腫瘍が体の1つの領域にのみ侵入している場合に行うことができます。[15] [16]目的は、腫瘍を侵すことなく悪性細胞全体を除去することです。腫瘍が侵されると、腫瘍の漏出と創傷移植のリスクが高まります。[15] [16]
腫瘍摘出手術は、術後の治療効果を高めるために実施される。[14]症状緩和や患者のリハビリは、悪性腫瘍の増殖を抑制したり軽減したりする役割はなく、むしろ患者の生活の質を高める。[14]
光放射線
ヘマトポルフィリン誘導体（HPD）は、悪性細胞に吸収されるように開発された薬剤であり、光にさらされたときにのみ活性化します。[17]青色光で活性化すると、悪性腫瘍の赤色蛍光（HPDによる）が容易に観察できるため、がんの特定と位置特定によく使用されます。[18]
HPDと赤色光（光放射線）の組み合わせは、乳房や結腸を含むさまざまな臓器の悪性黒色腫や癌などのさまざまな悪性腫瘍に使用されています。 [18]この治療法は、光力学的プロセスによって一重項酸素を生成します。 [18]このプロセスでは、酸素分子が電子励起状態で存在します。[19]一重項酸素は細胞毒性物質であり[18]、核酸とタンパク質の両方の合成を阻害することで悪性細胞を根絶する能力を持っています。[20]この治療プロセスでは、他のほとんどの組織と比較して悪性組織に高レベルで蓄積するHPDの能力も利用しています。[18]
色素が濃い場合や腫瘍が大きい場合には、効果を上げるためにこの治療プロセスをより強力に行う必要がある。[18]
高体温
悪性腫瘍は、外科的灌流法または組織内技術を身体に適用することで、温熱療法を利用して治療することができます。[21]この治療法が使用されるのは、悪性細胞と正常細胞が使用するエネルギー源に対して異なる反応を示すという事実に大きく依存しています。[21]この依存性は、温熱療法中に起こる細胞内変化によるものです。各細胞内の核酸、細胞膜、細胞骨格は、間接的に、および/または複数の経路を介して影響を受けます。[21]これらの細胞内変化の組み合わせは、温熱療法の過程で細胞死の特定の標的がないことを意味します。[21]
化学療法
化学療法は、主な治療として、または放射線治療や手術などの他の治療形態と組み合わせて使用されるのが一般的です。[22]化学療法は、「注射、動脈内（IA）、腹腔内（IP）、髄腔内（IT）、静脈内（IV）、局所または経口」で投与できます。 [22]
化学療法の目的は、体内で急速に分裂する細胞を殺す細胞毒性剤を使用することです。 [23]化学療法は、体全体で悪性腫瘍の発達を可能にする細胞メカニズムを標的とします。[24]標的となる特定の領域がないため、正常細胞と悪性細胞との区別がつかず、[24]さまざまな副作用が発生します。これには、骨髄抑制、胃腸障害、脱毛症が含まれます。[23]一部の副作用は使用する抗がん剤に特有のもので、最も一般的なものは骨髄抑制です。これは、骨髄が高成長率のために急速に分裂する能力を持っているためです。[23]これは、抗がん剤が高成長率組織で最も高い活性を示すためです。[23]
アルキル化剤は化学療法に使用されます。これは、 DNAと反応して共有結合を形成する化学的に反応性の高い薬剤であるためです。 [24]これにより、DNA鎖が切断され、鎖間または鎖内のDNA架橋が発生します。[24]アルキル化剤のサブクラスは、「ナイトロジェンマスタード、オキサザホスホリン、アルキルアルカン、スルホン酸塩、ニトロソウレア、テトラジン、アジリジン」です。[24]
疫学
悪性腫瘍は長年にわたり世界的な健康上の懸念事項であり、悪性腫瘍を患う個人とその家族に重大な社会的、経済的影響を及ぼしています。[25]悪性腫瘍を発症するリスクは20.2％です。[26] 2018年には、1,800万人の患者が悪性腫瘍と診断され、肺、乳房、前立腺が最も一般的な形態でした。[26]さらに、2020年には約1,000万人ががんで死亡しており[3]、過去15年間で悪性腫瘍による死亡率が28％増加していることを示す全体的な傾向があります。[26]
肺がんは他のがんに比べて死亡率が最も高く、喫煙が主な発症原因となっている。[27]中国では喫煙者数が急増しており、タバコが原因で毎日約3000人が亡くなっている。[27]肺がんの診断は50～59歳の年齢層で最も多く見られる。[26]さらに、2020年だけでも180万人が肺がんにより死亡した。[3]
14歳以下の人では、白血病が最も多く、脳と神経系の悪性腫瘍がそれに続きます。[26]これらの人々は、癌による死亡率の約1％を占め、毎年約11万人の子供たちが亡くなっています。[28] 15〜49歳の年齢層では、最も一般的な悪性腫瘍は乳がんで、肝臓がんと肺がんがそれに続きます。[26]最後に、60歳以上の人は、主に肺、大腸、胃、肝臓の悪性腫瘍を発症します。[26]
腫瘍学における「悪性」の用法には以下のものがあります。
「悪性」と呼ばれる非腫瘍性疾患には以下のものがあります。
参照
無料辞書のウィクショナリーで「悪性腫瘍」を調べてください。
参考文献
- ^ abcd Martin LJ (2020). 「がんの症状」. WebMD – がんセンター.
- ^ 「がん統計」。国立がん研究所。2015年4月2日。
- ^ abc 「がん」。ファクトシート。世界保健機関（WHO）。2021年9月21日。
- ^ 「良性情報」。マウントサイナイ医療システム。 2023年5月23日閲覧。
- ^ Wilkins EM (2008 年 4 月)。「がん患者」。歯科衛生士の臨床実践ワークブック。Lippincott Williams & Wilkins。858 ～ 869 ページ。ISBN 978-1-58255-838-7。
- ^ Tuna M、 Amos CI（2013年11月）。「がんにおけるゲノムシークエンシング」。Cancer Letters。340 （ 2）：161–170。doi ： 10.1016 / j.canlet.2012.11.004。PMC 3622788。PMID 23178448。
- ^ Swanton C (2012年10月). 「腫瘍内不均一性：空間と時間による進化」. Cancer Research . 72 (19): 4875–4882. doi :10.1158/0008-5472.CAN-12-2217. PMC 3712191. PMID 23002210 .
- ^ abcde Brazier Y (2019年8月21日). 「腫瘍にはどのような種類がありますか?」Medical News Today。
- ^ ab 「がんの兆候と症状 – がんなのでしょうか？」米国臨床腫瘍学会（ASCO）。2020年11月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年5月31日閲覧。
- ^ abcde Callahan CM、Vincent AL、 Greene JN、Sandin RL（1999年5月）。「悪性腫瘍の感染原因」。Cancer Control。6 （ 3）：294–300。doi ：10.1177 /107327489900600314。PMID 10758560。
- ^ abcde Greten FR、Grivennikov SI（2019年7月）。 「炎症とがん：誘因、メカニズム、および結果」。免疫。51 （1）：27–41。doi ：10.1016/ j.immuni.2019.06.025。PMC 6831096。PMID 31315034。
- ^ abcd Rossi AP、Klein CL（2019年2月）。「移植後悪性腫瘍」。 北米外科クリニック。99（1）：49–64。doi ：10.1016/j.suc.2018.09.004。PMID 30471741。S2CID 53756320 。
- ^ Collett D、Mumford L、Banner NR、Neuberger J、Watson C (2010 年 8 月)。「異なる種類の臓器のレシピエントにおける悪性腫瘍の発生率の比較: 英国レジストリ監査」。American Journal of Transplantation。10 ( 8 ): 1889–1896。doi : 10.1111/ j.1600-6143.2010.03181.x。PMID 20659094。S2CID 40192165 。
- ^ abcdefghij Donohue JH (2008). 「癌手術の原則」。Norton JA, et al. (eds.).手術。ニューヨーク、NY: Springer。pp. 1965–1984。doi :10.1007/ 978-0-387-68113-9_95。ISBN 978-0-387-30800-5。
- ^ abc 「癌手術とは何か？」米国臨床腫瘍学会（ASCO）。2011年3月31日。
- ^ abc 「がんに対する手術はどのように行われるのか？」米国臨床腫瘍学会（ASCO）。
- ^ 「ヘマトポルフィリン誘導体」。NCI癌用語辞典。2021年。 2021年4月23日閲覧。
- ^ abcdef Dougherty TJ、Kaufman JE、Goldfarb A、Weishaupt KR、Boyle D 、 Mittleman A（1978年8月）。「悪性腫瘍の治療のための光線療法」。Cancer Research。38 （ 8）：2628–2635。PMID 667856。
- ^ Hrycay EG、Bandiera SM (2015)。「活性酸素種の形成とがんにおけるシトクロムP450の関与」。Hardwick JP (編)。炎症とがんにおけるシトクロムP450の機能と薬理学的役割。薬理学の進歩。第74巻。pp. 35–84。doi :10.1016 / bs.apha.2015.03.003。ISBN 9780128031193. PMID 26233903。
- ^ Papadimitraki ED、Bertsias G、Chamilos G、Boumpas DT （ 2011年1月）。「全身性エリテマトーデス」。Academic Press。pp. 1083–1108。doi :10.1016/ B978-0-12-374994-9.10058-0。ISBN 9780123749949。
{{cite book}}:欠落または空|title=(ヘルプ) - ^ abcd Christophi C, Winkworth A, Muralihdaran V, Evans P (1998). 「温熱療法による悪性腫瘍の治療」.外科腫瘍学. 7 (1–2): 83–90. doi :10.1016/s0960-7404(99)00007-9. PMID 10421511.
- ^ ab Nazzario B (2021年2月8日). 「化学療法：その作用と効果の実感」WebMD – Cancer Centre。
- ^ abcd MacDonald V (2009年6月). 「化学療法：副作用の管理と安全な取り扱い」.カナダ獣医学ジャーナル. 50 (6): 665–668. PMC 2684058. PMID 19721789 .
- ^ abcde Lind MJ (2011). 「細胞傷害性化学療法の原理」.医学. 39 (12): 711–716. doi :10.1016/j.mpmed.2011.09.009.
- ^ 「オーストラリアのがんデータ、がんのステージ別発生率と生存率の視覚化」オーストラリア保健福祉研究所。
- ^ abcdefg Mattiuzzi C、Lippi G（2019年12月）。「現在のがん疫学」。疫学と グローバルヘルスジャーナル。9 （4）：217–222。doi ： 10.2991 /jegh.k.191008.001。PMC 7310786。PMID 31854162。
- ^ ab Bender E (2014年9月). 「疫学：優位な悪性腫瘍」. Nature . 513 (7517): S2–S3. doi : 10.1038/513S2a . PMID 25208070. S2CID 577152.
- ^ Roser M ; Ritchie H (2015). 「がん」. Our World in Data .
