フィコドナウイルス科

フィコドナウイルス科
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
領域:	バリドナビリア
王国：	バンフォードヴィラエ
門:	核細胞ウイルス門
クラス：	メガビリケテス
注文：	アルガビラ目
家族：	フィコドナウイルス科
属
クロロウイルス ココリソウイルス フェオウイルス プラシノウイルス プリムネシオウイルス ラフィドウイルス

フィコドナウイルス科は、海洋または淡水に生息する真核藻類に感染する大型（100～560 kb）二本鎖DNAウイルスの科である。この科のウイルスは、正二十面体のカプシド（20の面を持つ多面体）を持ち、形態が似ている。2014年現在、この科には6属に分かれた33種が存在する。 ^{[1] [2]この科は、}核細胞質型大型DNAウイルスとして知られる大型ウイルスのスーパーグループに属する。2014年に発表された証拠によると、フィコドナウイルス科の特定の株は、これまで信じられていたように藻類だけでなく人間にも感染する可能性がある。 ^[3]この科の属のほとんどは、細胞受容体エンドサイトーシスによって宿主細胞に入り、核内で複製される。フィコドナウイルス科は、宿主である藻類の成長と生産性を調節することで、重要な生態学的役割を果たしている。ヘテロシグマ・アカシオやクリソクロムリナ属などの藻類は、密集したブルームを形成することがあり、漁業に損害を与え、養殖業に損失をもたらす可能性がある。 ^[4]ヘテロシグマ・アカシオウイルス（HaV）は、この藻類によって引き起こされる有毒な赤潮の再発を防ぐための微生物剤としての使用が提案されている。 ^[5]フィコドナウイルス科は、淡水および海洋の藻類を死滅させ、溶解させ、有機炭素、窒素、リンを水中に放出し、微生物ループに栄養分を提供する。 ^[6]

グループ: 二本鎖 DNA

^[2]

この科の分類は当初、宿主域に基づいていた。クロロウイルスは淡水産のクロレラのような緑藻に感染するが、他の5属は海洋微細藻類と一部の褐色大型藻類に感染する。これはその後、BファミリーDNAポリメラーゼの分析によって確認され、フィコドナウイルス科のウイルスは他の二本鎖DNAウイルスと比較して互いに近縁であり、単系統群を形成していることが示された。^{[7] [8] [9]フィコドナウイルスには、}コッコリソウイルス、クロロウイルス、フェオウイルス、プラシノウイルス、 プリムネシオウイルス、ラフィドウイルスの6つの属が含まれる。属は、たとえばライフサイクルや遺伝子含有量の違いによって互いに区別できる。^[8]

フィコドナウイルス科の6つの属はすべて、同様のウイルス粒子の構造と形態を持っています。これらは直径が100～220nmの大型ウイルス粒子です。二本鎖DNAゲノムと、脂質二重層と正20面体のカプシドに囲まれたタンパク質コアを持っています。^[10]カプシドには2、3、5倍の対称軸があり、20の正三角形の面がタンパク質サブユニットで構成されています。フィコドナウイルス科の既知のすべてのメンバーのカプシドは、20の三対称子と12の五対称子を持つ整然としたサブ構造で構成されており、ドーナツ型の三量体カプソマーで構成されています。各カプソマーは、主要なカプシドタンパク質の3つのモノマーで構成されています。すべての三量体カプソマーの構造が同一であれば、ウイルス粒子カプシドには合計 5040 個の主要カプシドタンパク質のコピーが含まれ、三角形の数は 169 になります。5 倍の頂点には、異なるタンパク質で構成される 12 個の五量体カプソマーがあります。各五量体の軸チャネルの下にあるタンパク質は、ウイルス感染中に宿主細胞壁を消化する役割を担っている可能性があります。プリムネシオウイルス属のPhaeocystis puchetii ウイルス種は、フィコドナウイルス科で最大のカプシド構造を持っています。^[11]

フィコドナウイルスの脂質二重膜については、十分に理解も研究もされていない。いくつかの研究では、膜は小胞体に由来し、ウイルスの組み立て中に宿主細胞膜から直接獲得される可能性もあると示唆されている。フィコドナウイルス科のメンバーは多様性に富んでいるが、ウイルス粒子の形態や構造に関わる遺伝子は非常に保存されている。^[要出典] フィコドナウイルスのカプシド構造は類似しているが、最近の実験ではこの科のメンバー間で形態の違いが特定されている。コッコリソウイルス株のエミリアニア・ハクスレイウイルス86（EhV-86）は、カプシドが脂質膜に包まれている点で藻類ウイルスと異なる。^[12]さらに、最近の3D再構成実験では、クロレラウイルスPBCV-1には、頂点の1つから伸びる長さ250Åの円筒形のスパイクがあることが明らかになった。 EhV-86はスパイクや尾の構造を持つこともある。^[13]

フィコドナウイルスは、100kbから550kbを超える大きな二本鎖DNAゲノムを持ち、GC含有量が40%から50%であることで知られています。^[8]現在、フィコドナウイルス科のいくつかのメンバー（クロロウイルス6種、フェオウイルス2種、プラシノウイルス数種、コッコリソウイルス1種）の完全なゲノム配列が利用可能であり、別のコッコリソウイルスの部分的な配列も利用可能です。^{[14] [15] [16] [17]}

フィコドナウイルスのゲノム構造にはかなりのバリエーションがあります。クロロウイルス PBCV-1 は、ヘアピン末端で共有結合した非順列二本鎖 DNA を持つ 330 kb の線状ゲノムを持っています。同様に、EsV-1 フェオウイルスは、ほぼ完全な相同性を持つ逆位反復を持つ線状二本鎖 DNA ゲノムを持っています。これらの逆位反復はゲノムの効率的な環状化を促進する可能性があり、しばらくの間、EsV-1 は環状ゲノムを持っていると疑われていました。^[15] EhV-86 コッコリソウイルスは、DNA パッケージングのさまざまな段階で線状ゲノムと環状ゲノムの両方を持っていることが示唆されています。PCR 増幅により、ランダムな A/T オーバーハングが明らかになり、DNA リガーゼとエンドヌクレアーゼが検出され、線状ゲノムが DNA 複製中にパッケージ化されて環状化することを示唆しています。^{[16] [18]}フィコドナウイルスは複製効率を高めるためにゲノムがコンパクトで、ゲノム配列900～1000bpあたり約1つの遺伝子を持っています。^[16] EsV-1フェオウイルスは例外で、タンパク質をコードする遺伝子が231個あり、約1450bpあたり1つの遺伝子を持っています。ウイルスによく見られるコンパクトなゲノムにもかかわらず、フィコドナウイルス科のゲノムには、通常末端近くに反復領域があり、ゲノム全体に特定のタンデムリピートがあります。これらの反復配列は、ウイルスが他のウイルスや宿主細胞と遺伝情報を交換できるようにする遺伝子組み換えに役割を果たしている可能性が示唆されています。^[19]

フィコドナウイルス科に属するウイルスは、数百kbpの大きさの二本鎖DNAゲノムを有し、他のメガウイルス科（イリドウイルス科、パンドラウイルス科、ミミウイルス科など）とともに核細胞質型大型DNAウイルスと呼ばれている。フィコドナウイルス科のウイルスは、ゲノムサイズが大きく、さまざまなタンパク質がコードされているため、ウイルスは小さく単純な「生命の端にある生物」であるという従来の概念に疑問を投げかけている。遺伝子連結に基づくコア遺伝子の系統発生解析^[21]、DNAポリメラーゼの個々の系統発生^[22] 、および主要カプシドタンパク質^[23]は、フィコドナウイルス科のメンバー間、およびフィコドナウイルス科と他の核細胞質型大型DNAウイルス科との間に密接な進化的関係があることを示している。

^[要出典]

ラフィドウイルス（ Rhaphidovirusの誤記と思われる）には、単細胞藻類ヘテロシグマ・アカシウォに感染するヘテロシグマ・アカシウォウイルス（HaV）という1種のみが存在する。H . akashiwoはラフィド藻綱に属し、大発生種であり、温帯および沿岸水域に広く分布している。^[21] H. akashiwoに感染する他の数種類のウイルスが分離されており、H. akashiwo RNAウイルス（HaRNAV）^[25]やH. akashiwo核封入体ウイルス（HaNIV） [ ^{26 ]など、HaVと混同しないように注意する必要がある。 [4]} HaVは1997年に初めて分離され特徴付けられたため、^[4]ライフサイクルに関する情報は限られている。

HaVはH. akashiwoに特異的に感染し、検査された他の海洋植物プランクトン種には感染しない。 ^[4]ウイルス宿主特異性を決定するメカニズムは十分に解明されていない。Tomaru et al. (2008) ^[4]は、ウイルス宿主特異性はウイルスリガンドと宿主受容体の独特な相互作用によって引き起こされる可能性があると示唆している。Nagaski et al.による研究では、感染後24時間でウイルス粒子が宿主細胞質内に見つかった。潜伏期間または溶原性サイクルは30～33時間と推定され、平均バーストサイズ（溶解後に生成されたウイルスの数）は細胞あたり770個だった。ウイルス粒子は表層下領域とウイルス質領域で見つかった^[5]

2009年、MacKinderらはコッコリソウイルス属の侵入メカニズムを解明した。^[12]共焦点顕微鏡と電子顕微鏡を用いて、研究者らは、ウイルス株EhV-86が他の藻類ウイルスとは異なる独自の感染メカニズムを使用し、動物のような核細胞質型大型二本鎖DNAウイルス（核細胞質型大型DNAウイルス）に見られる侵入および脱出戦略とより高い類似性を示すことを実証した。EhV-86は、そのカプシドが脂質膜に包まれている点で藻類のウイルスと異なる。EhV-86は、エンドサイトーシス（食物または液体粒子が小胞によって細胞に取り込まれるプロセス）または直接融合（ウイルスエンベロープが宿主膜と融合）によって細胞に侵入する。エンドサイトーシスによるEhV-86の侵入により、カプシドで包まれたゲノムを囲む追加の膜コートが形成される。侵入のメカニズムにかかわらず、カプシドはそのまま細胞質に入ります。細胞に入った後、ウイルスのカプシドは分解され、DNA は宿主の細胞質または核に直接放出されます。EhV-86 は、6 つの RNA ポリメラーゼ サブユニットをコードしているため、他のフィコドナウイルスとは異なります。たとえば、PBCV-1 も ESV-1 も RNA ポリメラーゼ コンポーネントをコードしていません。^[8]ウイルスの RNA ポリメラーゼ遺伝子は、感染後 (pi) 少なくとも 2 時間までは転写されません。3～4 pi で、ウイルス粒子は ATPase (DNA パッケージング タンパク質) の助けを借りて細胞質内で組み立てられ、細胞膜に輸送され、出芽メカニズムによって宿主から放出されます。この出芽メカニズムでは、EhV-86 は宿主膜から外膜を獲得します。^[12]バースト サイズは、細胞あたり 400 ～ 1000 粒子です。^[8]

EhV-86 ではスフィンゴ脂質産生遺伝子のクラスターが同定されている。研究者らは、溶解段階で産生されるウイルススフィンゴ脂質の産生が、円石藻類集団におけるプログラム細胞死に関与していることを発見した。感染細胞の溶解段階では、グリコスフィンゴ脂質 (GSL) の産生とカスパーゼ活性の間に高い相関関係が見られた。カスパーゼは、プログラム細胞死に関与するプロテアーゼ酵素のファミリーである。研究者らはまた、細胞溶解を開始するには GSL の臨界濃度 (>0.06 mg/ml) が必要であることを発見した。したがって、著者らは、臨界濃度までの GSL の産生が、溶解サイクルのタイミング機構の一部である可能性があると示唆している。著者らはまた、これらの生体分子が影響を受けていない他の細胞でプログラム細胞死を誘発し、藻類ブルームの終結シグナルとして機能する可能性があると示唆している。^[27]

コッコリソウイルスとフェオウイルスは、対照的な生命戦略を持っていると言われています。コッコリソウイルスは、高い繁殖率と突然変異率、および感染のために密集した宿主集団への依存度が高いことを特徴とする急性生命戦略を持っています。フェオウイルスは、感染が病気を引き起こすかどうかは不明で、ゲノムが親から子へと受け継がれる持続的な生命戦略を持っています。^[28]

フェオウイルスは、糸状褐藻類の一種であるエクトカルパル目の褐藻に感染する。最も研究されているフェオウイルスの1つは、エクトカルプス・シリキュロススウイルスで、一般的にはEsV-1として知られている。^{[28] EsV-1ウイルスは、E.} siliculosusの単細胞の配偶子または胞子にのみ感染する。栄養細胞は硬い細胞壁で保護されているため、感染に対して免疫がある。^[29]感染後、ウイルスDNAの1つのコピーが宿主ゲノムに組み込まれる。その後、EsV-1ウイルスゲノムが複製され、感染した植物の胞子嚢または配偶子嚢でウイルス粒子が組み立てられる。^[30]その後、温度上昇などの環境条件の変化によって刺激され、生殖細胞が溶解してウイルスが放出される。^[31]健康な植物では、環境刺激によって配偶子と遊走子が周囲の水に放出される。^[31]遊離ウイルス粒子は、健康な植物の自由に泳ぐ配偶子や胞子に再感染する。感染した配偶子や胞子は有糸分裂を起こして感染植物を形成し、子孫植物のすべての細胞にウイルスDNAが含まれる。しかし、ウイルス粒子は藻類の生殖細胞でのみ生成され、ウイルスは栄養細胞に潜伏したままである。感染した胞子体では、細胞が減数分裂を起こして半数体の胞子を生成する。EsVゲノムはメンデルの法則に従って伝達され、子孫の半分にウイルスDNAが含まれる。感染した胞子からできた藻類は、健康な胞子からできた藻類と区別がつかないことが多いが、部分的または完全に生殖できない。^{[29] [30]}

クロロウイルスは、淡水藻類に感染するウイルスとしてこれまでに特徴付けられている唯一のウイルスである。^[32]クロロウイルスの宿主は、ゾウクロレラであり、ゾウクロレラは、宿主のゾウリムシ、腔腸動物の ヒドラ・ビリディス、または太陽虫のアカン ソシスティス・ターファセアと一般的に共生する緑藻である。^[33]例えば、繊毛  虫のゾウリムシでは、藻類は宿主の細胞内に住み、光合成によって栄養分を供給する。繊毛虫の細胞内に住むことは、藻類に保護と輸送手段を提供する。ゾウクロレラは共生状態では感染に抵抗性がある。藻類と宿主の関係が、例えばカイアシ類の食害によって破壊されると、クロロウイルスの感染が許される。^[34]

Paramecium bursaria に感染するクロロウイルス（PBCV-1 として知られる）のライフサイクルは詳細に研究されている^[要出典]。クライオ電子顕微鏡法とウイルスカプシドの 3D 再構成により、長い「スパイク」構造があり、これが最初に細胞壁に接触して宿主の細胞壁を突き破る役割を果たす可能性が高いことがわかった。PBCV-1 ウイルスは宿主に特異的であり、認識はウイルス表面タンパク質と藻類表面炭水化物の相互作用によって媒介される。ウイルスが宿主の細胞壁に付着した後、カプシドに結合した解糖酵素が細胞壁を分解する。ウイルス膜は宿主膜と融合し、ウイルス DNA が細胞質に入り込み、外側に空のカプシドが残ると考えられる。PBCV-1 には RNA ポリメラーゼ遺伝子がないため、ウイルスは宿主細胞の機構を使用してウイルス RNA を生成する必要がある。したがって、ウイルス DNA はすぐに核に移動し、感染後 5～10 分で初期転写が開始されます。感染後数分以内に宿主染色体の分解が起こり、宿主転写が阻害されます。感染後 20 分で、感染細胞内の mRNA のほとんどがウイルス mRNA になります。転写の初期段階から翻訳されたタンパク質は、感染後 60～90 分で発生するウイルス DNA 複製の開始に関与します。タンパク質の第 2 段階は細胞質で翻訳され、感染後約 2～3 時間でウイルス カプシドの組み立てが始まります。成熟したウイルス粒子は、ウイルスがコード化した DNA パッケージング ATPase によって促進される可能性が高い、宿主核から新たに複製されたウイルス DNA の追加によって形成されます。PBCV-1 感染後約 5～6 時間で、細胞質はウイルス粒子で満たされ、感染後 6～8 時間で溶解が起こり、細胞あたり約 1000 個の粒子が放出されます。^{[32] [35]}

プリムネシオウイルス属には現在、クリソクロムリナ・ブレビフィラムウイルスPW1（CbV-PW1）と呼ばれる1種のみが含まれています。CbV-PW1は、クリソクロムリナ属に属する2種の海洋植物プランクトン、クリソクロムリナ・ブレビフィラムとC.ストロビルスに感染します。^{[36] [37]} AlgaeBaseデータベースによると、現在、この属には63の海洋および淡水種名があり、そのうち48が分類学的に許容される名前として認識されています。^[38]クリソクロムリナは、海洋の光合成ナノプランクトン細胞の50％以上を構成する可能性があるため、特に重要な属です。^[36]

これらの鞭毛藻類を含むプランクトン種、 Chrysochromulina brevifilumおよびC. strobilusに感染するウイルスのライフサイクルについては、ほとんどわかっていません。Suttleと Chan (1995) は、プリムネシオ藻類やハプト藻類に感染するウイルスを初めて分離しました。この研究では、Chyrsochromulina brevifilum内のウイルスの超薄切片を作成し、透過型電子顕微鏡で観察しました。^[36]感染初期段階の電子顕微鏡写真は、ウイルスの複製がビロプラズム内の細胞質で起こることを示唆しています。ビロプラズムは、細胞質内または細胞核の周りの局所的な領域であり、「ウイルス複製工場」として機能します。ビロプラズムには、ウイルスの遺伝物質、宿主タンパク質、複製に必要なリボソームなどの成分が含まれています。ビロソームは膜に囲まれていることが多いです。研究で感染細胞に含まれるウイロソームを囲む膜は、繊維状のマトリックスで構成されていることがわかった。^[36]ウイルス粒子は、細胞小器官の破壊と宿主細胞膜の溶解に続いて感染細胞から放出される。サトルとチャン（1995）は、感染細胞の超薄切片で320個以上のウイルスを数えた。^[36]爆発の大きさは、細胞あたり320〜600個のウイルスと推定される。^[39]

プラシノウイルス属のメンバーは、沿岸海域で一般的に見られるマミエラ目の小さな単細胞緑藻に感染します。 ^[40]プラシノウイルス属の種は、ミクロモナス・プシラウイルスSP1（MpV-SP1）であり、 ^[41]サンディエゴ沖で採取された水サンプルから分離されました。^[42]プラシノウイルスMpV-SP1は、優勢な光合成海洋ピコ真核生物であるミクロモナス・プシラに感染します。^[43]そして、それはミクロモナス・プシラ（UTEX 991、プリマス27）に感染します。 プラシノウイルスの一般的な宿主は、オストレオコッカス属とミクロモナス属のメンバーです。オストレオコッカスには3つの潜在的な種が特定されており、光要求量に基づいて異なります。 [ ^44]最も広く研究されているプラ​​シノウイルスの一つで、ゲノムが完全に配列されているOtV5株は、現在知られている最小の自由生活真核生物であるオストレオコッカス・タウリに感染します。^[45]

プラシノウイルスは、核細胞質複製戦略を採用しており、ウイルス粒子が宿主細胞表面に付着し、続いて DNA が宿主細胞質に注入される。^[45]研究者らは、感染のどの段階でも「空の」OtV5 ウイルス、つまりカプシドのみが宿主膜に付着しているウイルスはほとんど見られないことを発見した。これは、ウイルス粒子が DNA の注入後に宿主膜から分離することを示唆している。著者らはまた、接種後に細胞に付着しないウイルスの割合が高いことを発見し、ウイルス付着が感染の制限段階である可能性を示唆している。その後、ウイルス DNA は宿主細胞の機構によって核内で複製される。ウイルス粒子は細胞質内で組み立てられ、通常は核の内面近くの空間を占める。藻類細胞は非常に小さいため、平均バーストサイズは細胞あたり 25 個のウイルス粒子であることがわかった。^[45]

最近、 O. tauri細胞で細胞溶解を伴わないウイルス産生が観察された。Thomasら（2011）は、耐性宿主細胞ではウイルスゲノムが複製され、出芽機構を介してウイルスが放出されることを発見した。^[46]出芽によるウイルス放出率が低いため、宿主とウイルスの子孫の生存期間が長くなり、安定した共存が実現する。^[47]

フェオウイルス属に属するエクトカルプス・シリキュロススウイルス（EsV-1）とクロロウイルス属に属するパラメシウム・ブルサリア・クロレラウイルス（PBCV-1）は、よく研究されている2つのウイルスで、そのゲノムは多くのタンパク質をコードすることが分かっています。これらのタンパク質は、ウイルスの安定性、DNA合成、転写、および宿主とのその他の重要な相互作用において機能します。 ^{[引用が必要]}

PBCV-1 は 54 kDa の糖化された主要カプシドタンパク質を持ち、これはウイルスタンパク質全体の約 40% を占めています。^[12]ウイルス構造タンパク質のほとんどが宿主がコード化した糖転移酵素によって小胞体 (ER)とゴルジ体で糖化されるのとは異なり、^[48] PBCV-1 は複合オリゴ糖の構築に必要な酵素のほとんどをコード化することで、独自に主要カプシドタンパク質を糖化します。その後、複合オリゴ糖は PBCV-1 の主要カプシドタンパク質に結合して糖タンパク質を形成します。したがって、PBCV-1 の主要カプシドタンパク質の糖化は、宿主細胞内の ER とゴルジ体とは独立して起こります。^[49]

カリウム選択性イオンチャネルとして機能する最初の既知のウイルスタンパク質は、PBCV-1で発見されました。^[50]このタンパク質（Kcvと呼ばれる）は94個のアミノ酸で構成され、PBCV-1の小さなオープンリーディングフレーム（ORF ）（ORF A250R）からコードされており、アフリカツメガエル卵母細胞でカリウム選択的かつ電圧感受性のコンダクタンスを生成することができます。^[50]想定されるPBCV-1タンパク質は、1つのコンセンサスタンパク質キナーゼC部位を含む短い細胞質N末端（12アミノ酸）を持ち、2つの膜貫通ドメインを持っています。異なるアミノ酸配列とCOOH末端細胞質テールの欠如により、Kcvタンパク質は他のカリウムチャネルとは異なります。^{[50] [29]}

EsV-1 は 124 コドンの ORF をコードしており、これは PBCV-1 Kcv とかなりのアミノ酸類似性 (41% のアミノ酸同一性) を持っています。^[29]しかし、EsV-1 タンパク質は 2 つのコンセンサスタンパク質キナーゼ C サイトを含むより長い N 末端 (35 アミノ酸) を持ち、3 つの膜貫通ドメインを持っています。^[29] EsV-1 タンパク質が異種細胞で機能的なチャネルを形成できるかどうかは不明です。EsV-1 ゲノムは、らせん状の膜貫通ドメインに似た疎水性アミノ酸が豊富な領域を持ついくつかのタンパク質もコードしています。これらのタンパク質のうち、想定されるハイブリッド His キナーゼ 186 の入力ドメインと ORF 188 はイオンチャネルタンパク質に似ています。^[45]

EsV-1とPBCV-1はどちらもDNAポリメラーゼδファミリーに属するDNAポリメラーゼをコードしており、いずれも校正3'-5'エキソヌクレアーゼドメインを含んでいる。^[51]さらに、PBCV-1とEsV-1はどちらもスライディングクランププロセッシング因子タンパク質（PCNA）をコードしており、これはDNA複製に関与するタンパク質だけでなく、DNA修復や複製後処理に関与するタンパク質（DNAメチラーゼやDNAトランスポザーゼなど）と相互作用する。^[52]

ヘテロ五量体複製因子C（RFC）は、ATP依存性のPCNAのDNAへのロードを担う複合体である。^{[53] [54]} EsV-1は、RFC複合体を形成できる5つのタンパク質をコードしている。PBCV-1は、古細菌RFC複合体に見られるものに似た単一のタンパク質をコードしている。^{[45] PBCV-1はまた、ATP依存性}DNAリガーゼ、^[55] II型DNAトポイソメラーゼ、RNase Hなど、 DNA複製に関与する他のタンパク質もコードしている。^[29] EsV-1とPBCV-1はどちらも真核生物の複製システムに不可欠な要素の遺伝子を持っているが、プライマーゼの遺伝子がないため、どちらも完全な複製遺伝子を持っていない。^{[12] [29]}

EsV-1 も PBCV-1 も完全なRNA ポリメラーゼをコードしていませんが、宿主の転写システムを補助するためにいくつかの転写因子のようなタンパク質を生成します。^{[引用が必要]}

EsV-1は転写制御のための2つの小さなポリペプチド（ORF 193とORF 196）をコードしており、そのタンパク質はTFIID -18サブユニットのα/β/αドメインに似ている。^[45] TFIID複合体は真核生物の転写に必要であり、遺伝子のコアプロモーターのTATAボックスに結合してRNAポリメラーゼの組み立てを開始する。さらに、SET、 BTB/POZ（すなわち、ブロード複合体、トラムトラック、およびブリック・ア・ブラック/ポックスウイルスおよびジンクフィンガー）（ORF 40）、およびBAF60b（ORF 129）ドメインに似たポリペプチドもESV-1によってコードされ、クロマチンリモデリングと転写抑制を制御している。^{[45] [12] [56]}

PBSV-1には、TFIIB（A107L）、TFIID（A552R）、TFIIS（A125L）、およびVLTF-2型転写因子（A482R）を含む4つの転写因子様タンパク質が見つかっている。^[29]さらに、PBCV-1は、mRNAキャップ構造の形成に関与する2つの酵素、RNAトリホスファターゼ^[57]とmRNAグアニル基転移酵素もコードしている。^[58] PBCV-1酵素は、そのサイズ、アミノ酸配列、および生化学的特性によると、ポックスウイルスの多機能RNAキャッピング酵素よりも酵母酵素に近い。 [ ^{59] [58]} PBCV-1は、ウイルスmRNAの処理に関与するRNase IIIもコードしている。 ^[29]

増殖力の低い宿主細胞でのウイルス生産に必要なデオキシヌクレオチドを供給するため、大型DNAウイルスはデオキシヌクレオチド合成酵素をコードする遺伝子を自ら保有している。 ^[29] PBCV-1では13種類のヌクレオチド代謝酵素が見つかっており、そのうち2種類はdUTPピロホスファターゼとdCMPデアミナーゼで、これらはdUMP（チミジル酸合成酵素の基質）を生成できる。^[60]比較すると、EsV-1はATPase（ORF 26）と、デオキシヌクレオチド合成の鍵となる酵素であるリボヌクレオチド還元酵素の両サブユニット（ORF 128と180）のみをコードしている。^[45]

PBCV-1には、メチルトランスフェラーゼ、DNA制限エンドヌクレアーゼ、インテグラーゼなどの他の酵素も含まれています。 ^{[12] [29]} PBCV-1はまた、銅と亜鉛を結合するためのアミノ酸残基をすべて保存したCu-Zn SODに似た187アミノ酸のタンパク質をコードしており、感染中に宿主細胞に急速に蓄積されるスーパーオキシドを分解し、ウイルスの複製に役立てることができます。^[61]

ヘテロシグマ・アカシウォは、温帯および亜寒帯の海域で、最大 5 × 10 ⁶細胞/ml有害な藻類ブルームを形成する。 ^[62]これらの藻類ブルームは水生生物に極めて有害であり、サケ、ハマチ、タイなどの天然および養殖魚の死亡を引き起こす。 ^[5]これらのブルームの深刻度と期間は年によって異なり、 H.akashiwoによる養殖業への被害は増加している。1989 年には、ニュージーランド沖で有害な藻類ブルームが発生し、1,700 万ニュージーランドドル相当のチヌークサーモンが失われた。1995 年と 1997 年には、鹿児島湾の日本沿岸で、それぞれ 10 億 9,000 万ニュージーランドドルと 3 億 2,700 万円相当の魚が死んだ。 ^[5]

H. akashiwoに感染する HaV ウイルスは、赤潮終息の要因であることが示されている。Suttle ら (1990) は、藻類のウイルス感染が植物プランクトン群集の個体群密度の調節に役割を果たし、海洋におけるその動態に重要な役割を果たす可能性があると示唆した。^[63] Nagasaki ら (1993) などの以前の研究では、HaV とH. akashiwo間の動態が調査された。藻類サンプルは、日本の広島湾で赤潮の中期または末期に採取された。透過型電子顕微鏡を使用して、Nagaski らは、H. akashiwo細胞の核領域内および周囲に HaV ウイルスを特定した。^[63] Nagaski ら (1994) が実施した研究は、HaV ウイルスが赤潮終息に果たす役割をさらに裏付けている。 （1994）は、赤潮が終息する前にウイルスを含む細胞の割合が急速に増加したことを発見した。赤潮が終息する3日前にはウイルスを含む細胞は検出されず、最終日に採取されたサンプルではウイルスを含む細胞が高頻度（11.5％）に検出された。^[64]

樽谷ら (2000) によるさらなる研究では、H. akashiwoの細胞密度の減少と HaV の存在量の増加との関連も発見されました。研究者らは、HaV がバイオマスの制御に重要な役割を果たすだけでなく、H. akashiwo細胞のクローン構成や特性にも影響を与えることを発見しました。研究者らは、ブルーム終了後のほとんどの分離株が HaV クローン分離株に対して耐性を示しましたが、ブルーム形成中は耐性細胞は少数でした。著者らは、ブルーム終了期のウイルス感染がH. akashiwo集団の優勢細胞の特性に影響を与えると示唆しています。^[65]感染後期にウイルスによって及ぼされる選択圧は遺伝的多様性を促進し、ブルーム終了後もH. akashiwo集団が繁栄することを可能にする可能性があります。^[要出典]

前述のように、H. akashiwo の大量発生は温帯および亜寒帯の海域の魚類に有害であり、養殖業に深刻な脅威を与え続けています。長崎ら (1999) は HaV の増殖特性を調べ、HaV をH. akashiwo赤潮に対する微生物剤として使用できることを示唆しました。HaV を使用する利点は、他の微生物が存在する場合でもH. akashiwo に特異的に感染することです。さらに、増殖速度が速く、低コストで生産できます。HaV を微生物剤として使用することは、赤潮をなくして漁業と海洋生物を保護する有望な解決策ですが、著者らが結論付けているように、ウイルスを広範囲に適用する前に、さまざまな HaV クローンがH. akashiwo個体群に与える影響をより詳細に調査する必要があります。^[5]

コッコリソウイルス（EhV）は、円石藻 エミリアニア・ハクスレイ（E. huxleyi）に感染する。円石藻は、炭酸カルシウムでできた微細な板に囲まれた海洋性ハプト藻である。^[66]円石藻は世界の海洋の上層部に生息し、約300種を含む3番目に豊富な植物プランクトンのグループである。 ^[67] E. huxleyiは、円石藻の中で最も顕著で生態学的に重要なものとして認識されている。E . huxleyiは、熱帯から亜寒帯の海域まで世界中に分布し、時には数十万平方キロメートルを覆うほどの密集したブルームを形成する。^[67]これらの数兆個の円石藻は生産され、その後死に、海の底に沈んで堆積物の形成に寄与するとともに、海洋における方解石の最大の生産者である。^[66]このように、コッコリスは地球全体の炭素固定と炭素循環、そして硫黄循環において重要な役割を果たしています。^[67]長い年月をかけて、コッコリソフォアは地球の地質学的特徴を形成してきました。例えば、ドーバーの白い崖は、数百万年かけてコッコリソフォアによって生成された白いチョーク、つまり炭酸カルシウムから形成されています。 ^[要出典]

円石藻の大量発生は、通常、海洋生物に害を及ぼすことはない。これらの生物は栄養分の少ない条件で繁殖するため、円石藻は小魚や動物プランクトンの栄養源となる。^[66] E. huxyleiウイルス (EhV) は、これらの大量発生の終息に関連していることが示されている。大量発生の終息段階は、水の色の変化でわかる。大量の円石藻 ( E. huxyleiを囲む炭酸塩殻) がE. huxylei細胞から細胞死または溶解により剥がれ落ちると、水は白色または青緑色に変わる。大量発生の終息領域では、白色が反射するため、衛星画像で確認できる。^[67] Wilson ら (2002) は、分析フローサイトメトリーを使用して、大量発生領域内および周囲のさまざまな場所でのウイルスの存在量を測定した。研究者らは、ウイルスの濃度が「高反射率領域」内で高かったことを発見し、ウイルスによるE. huxleyi細胞の溶解が円石の剥離をもたらしたことを示唆した。^[68] Martinezら（2007年）およびBratbakら（1993年）による他の研究では、E. huxleyiの繁殖が衰えるにつれてEhVウイルスの濃度が上昇し、溶解性ウイルス感染が繁殖終息の主な原因であったことが示された。^{[69] [70]したがって、EhVウイルスは海洋環境におけるバイオマス生産と生態系の継承を制御する上で重要な役割を果たしている。したがって、EhVウイルスによる円石藻個体群のこの制御は、生物地球}化学的循環、特に炭素循環に大きな影響を与える。^[要出典]

最もよく研​​究されているフェオウイルスの1つであるEsV-1は、小型の糸状褐藻E. siliculosusに感染します。E. siliculosusは世界中に広く分布しており（世界のほとんどの海で発見されています）。^[29] Ectocarpalesは褐藻類のグループであるLaminarialesと密接な関係があり、Laminarialesは褐藻類の中で最も経済的に重要なグループであり、化粧品や食品産業で幅広い用途があります。^[71]

Muller ら (1990) は、ニュージーランド原産のE. siliculosusの配偶子嚢欠損の原因を最初に調査した研究者の 1 人である。研究者らは、E. siliculosusの生殖細胞が六角形の粒子で満たされていることを特定し、細胞が破裂したときにこれらの粒子が培地に放出された。これらの粒子の放出後、胞子体が感染し、病理学的症状が示されたことから、粒子がウイルスであることが示唆された。^[72]このような研究により、E. siliculosusウイルスの感染力の評価が可能になった。Muller ら (2005) は、ウイルス遺伝子断片の PCR 増幅を使用して、グラン カナリア島、北大西洋、チリ南部のEctocarpusサンプルの病原体感染レベルをモニタリングした。研究者らは、病原体の高い蔓延レベルを発見した。Ectocarpus 標本の 40～100% にウイルスDNA が含まれていた。^[73]同様の推定が Sengco らによっても示されている。 (1996)は、世界中のエクトカルプス属植物の少なくとも50%にウイルスDNAが含まれていると推定している。 ^{[74]世界中に分布する}エクトカルプス属植物におけるウイルス感染の高頻度は、生態学的な意味合いを持つ。前述のように、 E. siliculosus植物におけるEsV-1ウイルス感染は、感染した植物の繁殖成功を制限する。したがって、EsV-1ウイルスはE. siliculosusの個体群を制御する上で重要な役割を果たしており、さらに地域の生態系のダイナミクスに影響を及ぼしている。^[要出典]

クロロウイルス属のメンバーは、世界中の淡水源に見られ、緑藻類の共生者である動物性クロレラに感染します。クロロウイルスが淡水生態系で果たす役割については情報が不足しています。^[75]それにもかかわらず、クロロウイルスは1～100プラーク形成単位（PFU）/ mlで天然水に見られ、100,000 PFU/ mlという高い測定値が得られています。^[8]プラーク形成単位は、細胞培養内でプラークと呼ばれる目に見える構造を形成できる粒子の数です。^[要出典]クロロウイルスの豊富さは季節によって異なり、春に最も多く発生します。^[8] PBCV-1などのクロロウイルスは、動物性クロレラの宿主個体群を制御する役割を果たしています。前述のように、動物クロレラの感染は、宿主との共生関係が破壊された場合にのみ発生します。この宿主/藻類独立段階での藻類の感染は、宿主と藻類の関係の修復を妨げ、ゾウクロレラの共生宿主（ゾウリムシなど）の生存率を低下させます。したがって、クロロウイルスは、宿主である動物クロレラの個体数を調整するだけでなく、ある程度、動物クロレラ宿主の個体数も調整することで、淡水生態系で重要な役割を果たしています。クロロウイルスとウイルスは一般に、宿主の死と溶解を引き起こし、溶解した有機炭素、窒素、リンを水中に放出します。これらの栄養素はその後、細菌に吸収され、微生物ループに寄与します。溶解した有機物質の放出により細菌が増殖し、細菌は高次の栄養段階の生物にとって重要な食料源となります。その結果、クロロウイルスは炭素と栄養素の流れに大きな影響を与え、淡水生態系の動態に影響を与えます。^[6]

プリムネシオウイルス CbV-PW1 は、前述のように、藻類Chyrsochromulina属に感染します。Chyrsochromulinaは世界中の淡水および海水に生息し、時折、有害な毒素を生成して漁業に悪影響を及ぼす密集したブルームを形成します。^{[36]特に毒性の強い C.} polylepisと呼ばれる種は、スカンジナビアの商業漁業に多大な損害を与えました。1988 年には、このブルームにより、500 トンの生簀の魚が失われ、その価値は 500 万米ドルに上りました。 ^[76] Chyrsochromulinaは広く分布する種であり、生態学的に非常に重要であるため、ウイルス感染および属メンバーの溶解は、水生環境における栄養素のリサイクルなどの生物地球化学的循環に重大な影響を及ぼす可能性があります。サトルとチャンは、ウイルスの存在がクリソクロムリナの個体群に強い制御効果をもたらし、その結果、ブルームの形成を妨げたり、ブルームの終結を可能にしたりすると示唆しており、持続的なブルームが自然界で珍しい現象である理由を説明しています。^[36]

よく研究されているプラ​​シノウイルスである OtV5 は、前述のように、現在知られている最小の真核生物であるOstreococcus tauriに感染します。O . tauri は直径約 0.8 マイクロメートルで、ピコサイズ分画 (0.2～2 マイクロメートル) 内にあります。Ostreococcus tauriなどのピコ真核生物は広く分布しており、微生物バイオマスと総一次生産性に大きく貢献しています。貧栄養環境では、海洋ピコ植物プランクトンは独立栄養バイオマスの最大 90% を占めるため、ナノプランクトン性原生生物や貪食性原生生物の重要な食料源となっています。^[77]ピコ真核生物は海洋微生物食物網の基盤となるため、高次の栄養段階の生存に不可欠です。Ostreococcus tauri は成長速度が速く、ロングアイランドとカリフォルニアの海岸沖で密集したブルームが観察されています。^[77]ロングアイランド湾から採取されたサンプルには、多くのウイルスのような粒子が含まれていることがわかり、これがブルームの減少の原因である可能性が高い。^[78]ピコ真核生物の数は多いものの、これらの単細胞生物はウイルスの約10倍の比率で少ない。^[79] OtV5などのウイルスは、植物プランクトンの個体数の調節に重要な役割を果たしており、細胞の溶解を通じて栄養素を他の微生物に戻すリサイクルに貢献しており、これはウイルスシャントとしても知られている。^[80]

前述のように、プラシノウイルスMpV-SP1は、世界の海洋のピコ植物プランクトンの主要構成成分であるミクロモナス・プシラに感染する。ミクロモナス・プシラは、熱帯から極地の海洋生態系に生息する。^[81] CottrellとSuttle（1995）は、沿岸環境のミクロモナス・プシラ個体群の2～10％が1日あたり溶解し、平均4.4％であることを発見した。^[43] Evansら（2003）はより高い推定値を示しており、ミクロモナス・プシラ・ウイルスは1日あたり最大25％のミクロモナス個体群を溶解できると示唆している。 ^{[82]これは、ウイルスがミクロモナス・}プシラ個体群の中程度の死亡率の原因であることを示唆している。^[43]より大規模なレベルでは、ミクロモナス・プシラのウイルス感染は水生食物連鎖における栄養素とエネルギーの循環に関与しているが、これはまだ定量化されていない。^[要出典]

最近まで、フィコドナウイルスは藻類にのみ感染すると考えられていました。最近、クロロウイルスアカンソシスティス・ターファセアウイルス1（ATCV-1）と相同性のあるDNAがヒトの鼻咽頭粘膜表面から分離されました。ヒトのマイクロバイオームにおけるATCV-1の存在は、認知評価におけるパフォーマンスの低下と関連していました。実験動物におけるATCV-1の接種は、記憶と感覚運動ゲーティングのパフォーマンスの低下、およびシナプス可塑性、学習、記憶形成、およびウイルス免疫応答に関連する海馬の遺伝子の発現の変化と関連していました。^[3]

• ウイルスゾーン: フィコドナウイルス科
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