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| エイリアス | ANGPTL4、ANGPTL2、ARP4、FIAF、HARP、HFARP、NL2、PGAR、TGQTL、UNQ171、pp1158、アンジオポエチン様4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 604774、605910; MGI : 1888999;ホモロジーン: 10755;ジーンカード：ANGPTL4; OMA :ANGPTL4 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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アンジオポエチン様4は、ヒトではANGPTL4遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7]異なるアイソフォームでコードされる選択的スプライシング転写バリアントが報告されている。この遺伝子は以前はANGPTL2、HFARP、PGAR、またはFIAFと呼ばれていたが、ANGPTL4に改名された。
この遺伝子は、さまざまな細胞タイプにおいて低酸素（低酸素）条件下で誘導され、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体の標的となります。コード化されたタンパク質は、脂質代謝の調節に直接関与する血清ホルモンです。
ANGPTL4は多くの癌において重要な役割を果たしており、血管透過性、癌細胞の運動性および浸潤性を調節することで転移プロセスに関与していると考えられています。[8] [9] [10]
名前
旧称 FIAF は、Fasting-Induced Adipose Factor（断食誘発性脂肪因子）の略です。
構造
この遺伝子はアンジオポエチン様遺伝子ファミリーの一員であり、コイルドコイルN末端ドメインとフィブリノーゲン様C末端ドメインを持つ糖化分泌タンパク質をコードしている。[11]
表現
マウスでは、ANGPTL4 の mRNA 発現レベルが最も高いのは白色脂肪組織と褐色脂肪組織で、次いで肝臓、腎臓、筋肉、腸の組織となっています。ヒトの ANGPTL4 は、ヘパトカインとして肝臓で最も多く発現しています。
関数
この遺伝子は、様々な細胞型において低酸素（低酸素）条件下で誘導され、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体の標的となる。コード化されたタンパク質は、脂質代謝の調節に直接関与する血清ホルモンである。天然の全長ANGPTL4は、分子間ジスルフィド結合を介して高次構造を形成することができる。ANGPTL4のN末端領域（nANGPTL4）がその組み立てを担う。全長ANGPTL4はリンカー領域でタンパク質分解切断を受け、nANGPTL4とANGPTL4の単量体C末端部分（cANGPTL4）を放出する。nANGPTL4とcANGPTL4は生物学的機能が異なっている。[11] nANGPTL4 [12]とcANGPTL4 [13]を標的とするモノクローナル抗体は、それらの機能を区別するために開発されている。
臨床的意義
ANGPTL4は多くの癌において重要な役割を果たしており、血管透過性、癌細胞の運動性および浸潤性を調節することで転移過程に関与している。[8] [9] [10] ANGPTL4は腫瘍の成長に寄与し、接触依存性細胞が周囲の組織マトリックスから剥離するときに誘発されるプログラム細胞死の一種であるアノイキスから細胞を保護する。 [13]腫瘍から分泌されたANGPTL4はインテグリンに結合して下流のシグナル伝達を活性化し、腫瘍形成を促進するスーパーオキシドの生成につながる。[14] ANGPTL4はインテグリン、VEカドヘリンおよびクローディン5と順次直接相互作用することで内皮細胞接合部を破壊し、転移を促進する。[15] ANGPTL4、特にC末端フラグメント（cANGPTL4）は、ANGPTL4:YWHAG（14-3-3γ）シグナル伝達軸を介して上皮間葉転換（EMT）に不可欠な細胞エネルギーフラックスの増加を調整する重要なプレーヤーです。 [16] [17] ANGPTL4:YWHAGシグナル伝達軸は、標的タンパク質の特定のリン酸化シグナルとの相互作用を通じて代謝の柔軟性を付与し、EMTの能力を高めます。直接的な結果として、ANGPTL4は十分な細胞エネルギーを確保し、複数のABCトランスポーターに燃料を供給してEMTを介した化学療法抵抗性を付与します。[18]
ANGPTL4は、皮膚の創傷治癒を促進するためのマトリセルラータンパク質[19]として機能します。ANGPTL4欠損マウスは、ケラチノサイトの移動、血管新生、および炎症反応の変化が損なわれ、創傷再上皮化が遅れます。[20] [21] ANGPTL4は、創傷上皮におけるiNOS発現のインテグリン/JAK/STAT3を介した上方制御を介して一酸化窒素産生を誘導し、血管新生を促進して糖尿病マウスの創傷治癒を促進します。[22] ANGPTL4は、線維芽細胞におけるID3のβ-カテニンを介した上方制御を誘導し、瘢痕コラーゲン発現を減少させます。[23] ANGPTL4は、線維芽細胞から筋線維芽細胞への分化によって誘導された整列した電気紡糸繊維性基質を逆転させることができます。[24]ヒト腱線維芽細胞の周期的伸張は、TGF-βおよびHIF-1αシグナル伝達を介してANGPTL4タンパク質の発現および放出を刺激し、放出されたANGPTL4は血管新生促進性であった。[25] ANGPTL4は強力な血管新生因子でもあり、その発現はin vitroでは低酸素性網膜ミュラー細胞で、in vivoでは虚血性網膜でアップレギュレーションされている。ANGPTL4の発現は増殖性糖尿病網膜症患者の房水および硝子体で増加し、網膜血管新生領域に局在していた。[26]
ANGPTL4 は血清トリグリセリド(TG) クリアランスの強力な阻害剤として確立されており、酵素リポタンパク質リパーゼ(LPL) の阻害を介して血清 TG レベルの上昇を引き起こします。生化学的研究は、ANGPTL4 が触媒活性 LPL 二量体を不活性 LPL 単量体に解離させることによって LPL を部分的に無効にすることを示しています。[27]しかし、証拠はまた、ANGPTL4 が可逆的なメカニズムの一部として LPL に結合して基質の加水分解を防ぐ従来の非競合的阻害剤として機能することを示唆しています。[28]結果として、ANGPTL4ノックアウトマウスは血清トリグリセリドレベルが低下しましたが、ANGPTL4 を過剰発現しているマウスではその逆が当てはまります。ANGPTL4 は泡沫細胞の形成を抑制してアテローム性動脈硬化の発症を減らします。[29]絶食中の脂肪組織における LPL 活性の低下は、ANGPTL4 の局所的産生の増加によって引き起こされると考えられます。心臓などの他の組織では、ANGPTL4の産生は脂肪酸によって刺激され、過剰な脂肪の取り込みから細胞を保護する役割を果たしている可能性がある。[30]急性運動中、ANGPTL4は運動中のヒトの筋肉よりも非運動中の筋肉でより強く誘導される。非運動中の筋肉におけるANGPTL4は、おそらく血漿トリグリセリド由来脂肪酸の局所的取り込みを減少させ、運動中の筋肉による使用のためにそれらを節約することにつながる。運動中の筋肉におけるANGPTL4の誘導は、AMP活性化タンパク質キナーゼ（AMPK）を介したダウンレギュレーションによって相殺され、活動中の筋肉の燃料として血漿トリグリセリドの使用を促進する可能性がある。[31]
1918年と2009年のインフルエンザパンデミックの肺組織サンプルのハイスループットRNAシーケンシングにより、 ANGPTL4が最も顕著にアップレギュレーションされた遺伝子の1つであることが明らかになりました。[32]マウスの肺へのインフルエンザ感染は、STAT3を介したメカニズムを介してANGPTL4の発現を刺激しました。ANGPTL4は肺組織の漏出を促進し、炎症誘発性の肺損傷を悪化させました。インフルエンザに感染したANGPTL4ノックアウトマウスは、野生型マウスと比較して肺損傷が減少し、感染からの回復が早まりました。感染マウスを中和抗ANGPTL4抗体で治療すると、肺の回復が大幅に加速され、肺組織の完全性が改善されました。[33]また、ANGPTL4に対する抗体治療は、二次性肺炎球菌性肺炎における肺水腫と損傷を軽減することも示されました。[34]
参考文献
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外部リンク
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