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| エイリアス | ACTG1、ACT、ACTG、BRWS2、DFNA20、DFNA26、HEL-176、アクチンガンマ1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：102560; MGI : 87906;ホモロジーン：74402;ジーンカード：ACTG1; OMA :ACTG1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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アクチン、細胞質2、またはガンマアクチンは、ヒトではACTG1遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5]ガンマアクチンは多くの組織の細胞骨格で広く発現しています。成人の横紋筋細胞では、ガンマアクチンはZディスクとコスタメア構造に局在しており、筋肉細胞での力の伝達と伝達を担っています。ACTG1の変異は、非症候性難聴やバライツァー・ウィンター症候群、および青年期患者のビンクリスチン毒性 に対する感受性と関連しています。
構造
ヒトのガンマアクチンは分子量41.8 kDa、長さは375アミノ酸です。[6]アクチンは高度に保存されたタンパク質で、さまざまな種類の細胞運動や細胞骨格の維持に関与しています。脊椎動物では、アクチンパラログの3つの主要なグループ、アルファ、ベータ、ガンマが特定されています。[7]
アルファアクチンは筋組織に存在し、筋節収縮装置の主成分である。ベータアクチンとガンマアクチンは、細胞骨格の構成要素として、また細胞内部の運動の媒介物として、ほとんどの細胞型に共存している。この遺伝子によってコードされるガンマ1アクチンは、細胞質内の非筋細胞と、筋細胞のコスタメア構造、つまり筋細胞の長軸に垂直に走る細胞間接着の横断点に存在する。[8] [9] [10]
関数
筋細胞では、サルコメアはコスタメアを介して筋線維鞘に付着し、コスタメアはZ ディスクとM ラインに沿って配列する。[11]コスタメアの2 つの主要な細胞骨格成分は、デスミン中間径フィラメントとガンマアクチン微小フィラメントである。[12]コスタメアが細胞骨格と筋線維鞘膜の間に機械的に強力なリンクを形成するには、ガンマアクチンが別のコスタメリックタンパク質であるジストロフィンと相互作用することが重要であることが明らかになっている。[13] [14]追加の研究により、ガンマアクチンはZ ディスクに局在するアルファアクチニンおよびGFP標識ガンマアクチンと共局在するのに対し、GFP標識アルファアクチンは細いフィラメントの尖端に局在することが示されており、横紋筋細胞ではガンマアクチンがZ ディスクに特異的に局在することが示されている。[15] [16] [17]
筋細胞の発達過程において、ガンマアクチンは発達中の筋節の組織化と組み立てに役割を果たしていると考えられており、これは部分的には早期にαアクチニンと共局在していることによって証明されている。[18]ガンマアクチンは最終的に筋節の αアクチンアイソフォームに置き換えられ、[19] [20] [21]成体筋細胞ではZディスクとコスタメアドメインに関連する低レベルのガンマアクチンが残存する。[15] [22] [23]
筋肉におけるガンマアクチンの機能に関する知見は、遺伝子組み換えを用いた研究から得られている。マウスの骨格筋特異的ガンマアクチンノックアウトでは、これらの動物の発達に検出可能な異常は見られなかった。しかし、ノックアウトマウスは筋力低下と線維壊死、等尺性収縮力の低下、筋細胞間の線維内および線維間結合の破壊、およびミオパシーを示した。[24]
臨床的意義
難聴患者において、17q25-qterのDFNA20/26遺伝子座のACTG1の常染色体優性変異が同定された。ガンマアクチンタンパク質のヘリックス9にThr 278 Ile変異が同定され、タンパク質構造を変化させると予測されている。この研究は、ガンマアクチンにおける疾患を引き起こす最初の変異を同定し、内耳有毛細胞の構造要素としてのガンマアクチンの重要性を裏付けた。[25]それ以来、Met 305 Thrを含む他のACTG1変異が非症候性難聴に関連付けられている。[26]
ACTG1のSer155 Pheにおけるミスセンス変異は、先天性眼瞼下垂、過度にアーチ状の眉毛、眼間開離、眼球欠損、滑脳症、低身長、発作、難聴を特徴とする発達障害であるバライツァー・ウィンター症候群の患者でも特定されている。 [27] [28]
ACTG1 mRNAの差次的発現は、アフィメトリクスの長鎖オリゴヌクレオチドBaFL法を用いた高度なバイオインフォマティクス手法を用いて、原因不明の重篤な疾患である散発性筋萎縮性側索硬化症の患者においても特定された。[29]
ACTG1の一塩基多型は、小児急性リンパ性白血病の標準治療レジメンの一部であるビンクリスチンの毒性と関連している。ACTG1 Gly 310 Ala変異キャリアの患者では神経毒性がより頻繁に見られ、これがビンクリスチン治療の患者転帰に影響を与える可能性があることを示唆している。[30]
インタラクション
ACTG1 は以下と相互作用することが示されています:
参照
参考文献
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外部リンク
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