17α-ヒドロキシプロゲステロン

17α-OHPは、17α-ヒドロキシラーゼ（ CYP17A1によってコードされる）を介してプロゲステロンから生成される。^{[ 9 ]}

17α-OHPは妊娠後期に増加しますが、これは主に胎児の副腎による産生が原因です。^{[ 10 ]}

このステロイドは主に副腎で産生され、ある程度は生殖腺、特に卵巣の黄体でも産生されます。正常値は小児では3～90 ng/dl、女性では排卵前が20～100 ng/dl 、黄体期が100～500 ng/dlです。^{[ 11 ] [ 12 ]}   

17α-OHP レベルの測定は、先天性副腎過形成が疑われる患者の評価に有用である。これは、典型的な欠損酵素である21-ヒドロキシラーゼおよび11β-ヒドロキシラーゼが 17α-OHP の蓄積につながるためである。^{[ 13 ]}対照的に、まれな17α-ヒドロキシラーゼ欠損症の患者では、17α-OHP レベルが非常に低いか、検出されない。^{[ 9 ]} 17α-OHP レベルは、妊娠中の黄体のプロゲステロンとしてのプロゲステロン活性の寄与を測定するためにも使用できるが、17α-OHP は胎盤からも供給されることに注意する必要がある。^{[ 14 ]}

17α-OHPを臨床的に測定するために使用されるRIA（ラジオイムノアッセイ）やIRMA（免疫放射測定アッセイ）などの免疫測定法は、17α-OHPステロイド前駆体とその硫酸抱合体との交差反応を起こしやすい。ガスクロマトグラフィーまたは液体クロマトグラフィーおよび質量分析法（例：LC-MS/MS）は、免疫測定法よりも高い特異性を実現する。^{[ 15 ] [ 16 ]}

LC-MS/MSによる17α-OHPの測定は、21-ヒドロキシラーゼ欠損による先天性副腎過形成の新生児スクリーニングを改善する。これは、出生後最初の2日間および早産児ではより長く存在する17α-OHPステロイド前駆体とその硫酸抱合体が、免疫測定法で17α-OHPと交差反応し、17α-OHPレベルが偽って高くなるためである。^{[ 15 ] [ 16 ]}

17α-OHPは医薬品としては使用されていませんが、その薬物動態は研究され、レビューされています。^{[ 17 ]}

ヒドロキシプロゲステロンは17α-OHPの一般名であり、 INNツールチップ国際一般名およびBANツールチップ英国承認名である。^{[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]}