白斑症候群

ウィスポウイルス
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
クラス：	ナルダビリセテス
注文：	不確かな
家族：	ニマウイルス科
属:	ウィスポウイルス
種
白斑症候群ウイルス

ホワイトスポット症候群( WSS )は、クルマエビのウイルス感染症です。この病気は致死性および伝染性が高く、エビを急速に死滅させます。この病気の発生により、世界中の 多くの養殖場で数日以内にエビの全個体が全滅しました。

白点病ウイルス（WSSV）は、ニマウイルス科唯一の属であるウィスポウイルス属（白点病）の唯一のウイルスです。^[1]広範囲の甲殻類宿主に白点病を引き起こす原因となります。^{[2] [3]}

^{この病気は、白点症候群バキュロウイルス複合体[4]}に含まれる関連ウイルスファミリーによって引き起こされ、それらによって引き起こされる病気は白点症候群と呼ばれます^{[5] 。}

このウイルスによる最初の流行は1992年の台湾で報告された。 ^[6]白点病による損失の報告は1993年に中国から寄せられた^{[7] 。中国では}エビ養殖産業が事実上崩壊した。同年には日本と韓国、1994年にはタイ、インド、マレーシアで発生し、1996年までには東アジアと南アジアに深刻な影響を与えた。1995年後半には米国、1998年には中南米、1999年にはメキシコ、2000年にはフィリピン、2011年にはサウジアラビアで報告された。^[要出典]

2007年、オーストラリアのクイーンズランド州で政府が行った調査で、スーパーで販売されているエビのほぼ90%にこの病気が存在することが判明した。2016年にオーストラリア政府の調査で、輸入されたエビの85%以上にこの病気が見つかり、複数の輸入業者に対する訴追が検討された。一部の輸入業者がバイオセキュリティ検査を逃れていたか、バイオセキュリティ・オーストラリアによる検査プロセスが緩かったために病気が検出されなかったのではないかとの指摘があった。宣伝によって訴追される恐れがあるため、オーストラリアのエビ業界には白点病について通知されていなかったと主張された。^[8] 2016年11月、クイーンズランド州南東部のローガン川にあるエビ養殖場でこのウイルスが検出され、 ^[9]オーストラリアの野生では初めてであった。発生源は不明であったが、その時点で養殖業者は病気を根絶でき、野生のエビに広がらないと確信していた。^[10]しかし、2021年3月までに、ブリスベン南部のローガン川の野生のエビや小さなカニに広がっているだけでなく、デセプション湾でも検出され、エビ養殖場での最初の感染から遠く離れたブリスベン地域のモートン湾にも広がっていることが明らかになりました。2021年、オーストラリア政府は輸入要件を見直し、農家や漁師はオーストラリアのバイオセキュリティ法に輸入エビは調理する必要があるという要件を含めるよう求めました。^[11]

白斑症候群ウイルスは、ニマウイルス科ウィスポウイルス属に属するウイルスの一種である。この科に属する唯一の種である。^{[3] [2]}

WSSVは棒状の二本鎖DNAウイルスで、エンベロープで覆われたウイルス粒子の大きさは長さ240～380  nm、直径70～159 nm、ヌクレオカプシドコアは長さ120～205 nm、直径95～165 nmと報告されている。^[2]ウイルスは外側に脂質二重膜のエンベロープを持ち、ウイルス粒子の一端に尾のような付属物が付いていることもある。ヌクレオカプシドは長軸に沿って15本の目立つ垂直らせんから成り、各らせんには2本の平行な条線があり、それぞれ直径8 nmの球状カプソマー14個で構成されている。^[12]

WSSVゲノムの完全なDNA配列は、 292,967bpの環状配列に組み立てられている 。^[13]それは531の推定オープンリーディングフレームをコードしている。

タンパク質の1つであるWSSV449は、宿主タンパク質Tubeと類似性があり、NF-κB経路を活性化することでTubeのように機能することができる。^[14]

ウイルスの複製は核内で行われ、DNAをテンプレートとした転写がその方法である。このウイルスは、異常に広範囲の甲殻類に感染する。^{[2] [3]}ウイルスの伝染は主に、養殖場での経口摂取と水系（水平伝染）およびエビ養殖場の場合の垂直伝染（感染した母エビから）による。このウイルスは、特にアジア諸国のエビ養殖地域に隣接する沿岸水域の野生のエビの個体群に存在するが、野生のエビの大量死はまだ観察されていない。

このウイルスの宿主範囲は広い。エビは長期間ウイルスに感染しても生存できるが、ストレスなどの要因がWSSの発生を引き起こす可能性がある。この病気は毒性が強く、養殖クルマエビの場合、数日以内に死亡率が100%になる。養殖クルマエビのほとんど（ Penaeus monodon、Marsupenaeus japonicus、Litopenaeus vannamei、Fenneropenaeus indicus）がこのウイルスの自然宿主である。実験的感染中に、クルマエビ以外の数匹のエビも重度の感染が判明した。カニ（Scylla spp.、Portunus spp.）、イセエビ（Panulirus spp.）、ザリガニ（Astacus spp.'、Cherax spp.）、淡水エビ（Macrobrachium spp.）などの多くの甲殻類は、宿主のライフステージや外部ストレス要因（温度、塩分、細菌性疾患、汚染物質） の存在に応じて、さまざまな重症度で感染することが報告されています。

WSSの臨床症状としては、突然の摂食量の減少、無気力、緩んだクチクラと赤みがかった変色、 腹部の節の甲羅、付属肢、クチクラの内側表面に直径0.5～ 2.0mmの白い斑点が現れるなどが挙げられます。 ^[2]

宿主において、WSSVは外胚葉および中胚葉起源の多種多様な細胞に感染する。組織学的変化は、鰓上皮、触角腺、造血組織、神経組織、結合組織、および腸上皮組織に見られる。感染細胞は、最初は好酸性に染色されるが、加齢とともに好塩基性に変化する顕著な核内閉塞、クロマチン縁取りを伴う肥大した核、および細胞質の透明化を示す。^[15]病因には広範囲の組織壊死および崩壊が関与する。

感染したエビの殻の白い斑点は走査型電子顕微鏡で観察すると、甲羅に直径0.3～3.0mmの大きなドーム状の斑点として現れる。0.02～0.10mmの小さな白い斑点は、クチクラ表面に連結した球体として現れる。斑点の化学組成は甲羅と似ており、カルシウムが全物質の80～90%を占め、クチクラ表皮の異常から生じた可能性がある。^[16]

このウイルスに感染すると、いくつかの生化学的変化が報告されています。^[17] ブドウ糖消費量と血漿乳酸濃度が増加し、ブドウ糖-6-リン酸脱水素酵素活性が上昇し、トリグリセリド濃度が低下します。ミトコンドリアの電圧依存性アニオンチャネルもアップレギュレーションされます。

WSSV感染は、記載されている組織学的所見において、イエローヘッドウイルス（YHV）や感染性皮下造血壊死ウイルス（IHHNV）などの他のペナイド感染症とは異なり、YHVは組織特異性が低く、腸上皮組織のみに感染し、IHHNVは核内閉塞を引き起こし、好酸球染色されますが、感染の過程で変化しません。^[15]

ウイルスの迅速かつ特異的な診断は、ネストPCR法^[15]または定量PCR法^[18]を用いて行うことができる。

WSS に対する治療法はありません。

発生を防ぐために、エビ養殖場や養殖場では多くの消毒剤が広く使用されています。感染していないエビの種苗を飼育し、環境ストレスから離れた場所で飼育して汚染を防ぐために細心の注意を払うことは、有効な管理策です。場所の選択は、WSSを防ぐ上で最も重要なことの1つです。温度変動が比較的少なく、水温が29°Cを超える地域で養殖されたエビは、WSSVに対する耐性が高まっています。^[19]

• ICTV レポート: ニマウイルス科
• ウイルスゾーン: ニマウイルス科