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| ビスナウイルス | |
|---|---|
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | パラナビラエ |
| 門: | アートバービリコタ |
| クラス： | レブトラビリセテス |
| 注文： | オルテルビラレス |
| 家族： | レトロウイルス科 |
| 属: | レンチウイルス |
| 種： | ビスナウイルス
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| 同義語 | |
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ヴィスナ・マエディウイルス（ヴィスナウイルス、マエディ・ヴィスナウイルス、羊レンチウイルス[1]とも呼ばれる）は、レンチウイルス属 、オルソレトロウイルス亜科に属し、羊に脳炎や慢性肺炎を引き起こすレトロウイルスである。 [2] [3] [4]脳に見つかった場合はヴィスナ、肺に感染した場合はマエディと呼ばれる。羊では肺、リンパ節、脾臓、関節、中枢神経系、乳腺に生涯にわたる持続感染が起こる。 [2] [5]この症状は、特に米国では羊進行性肺炎（OPP） [1]またはモンタナ羊病と呼ばれることもある。 [6]単球/マクロファージ系の白血球がウイルスの主な標的である。 [7]
ウイルス感染
1954年にアイスランドのビョルン・シグルズソンによって初めて記述されたマエディ・ビスナウイルスは、1957年にシグルズソンによって分離され特徴付けられた最初のレンチウイルスでした。[ 6] [7] [ 8]マエディ（アイスランド語でmæði「呼吸困難」）とビスナ（アイスランド語でvisna「脊髄の消耗」 [9]または「萎縮」）は、シグルズソンの研究の後でのみ関連性が発見された風土病の羊の群れの病気を指します。[6]
ビスナ感染は完全な麻痺に進行し、栄養失調により死に至ることがありますが、飲食の補助を与えれば、感染した動物は長期間生存でき、時には10年以上生存することもあります。[9]ウイルスの複製は、感染組織内のマクロファージとほぼ独占的に関連していますが、これらの細胞での複製は制限されており、つまり、ウイルスRNAを含む細胞の大部分は感染性ウイルスを生成しません。[5]
この病気は、1933年にドイツからカラクル羊が輸入された後にアイスランドに持ち込まれた。[6]マエディビスナ感染に対する感受性は羊の品種によって異なり、粗毛の品種は細毛の羊よりも感受性が高いようだ。[6]マエディビスナウイルスに対するワクチン接種の試みは免疫を誘導することに失敗し、時折ウイルス血症の増加やより重篤な病気を引き起こす。[7]根絶プログラムは世界中の国々で確立されている。[6]
関連疾患と臨床症状
ヴィスナ - マエディは、成羊に蔓延している慢性ウイルス性疾患です。この疾患は、特定の種のヤギでは稀にしか見られません。マエディ ヴィスナ ウイルスは、羊進行性肺炎 (OPP) とも呼ばれます。この疾患は、同じウイルスによって引き起こされる 2 つの臨床的実体に対応します。マエディは、慢性進行性肺炎を引き起こす形態です。ヴィスナは、この疾患の神経学的形態を指し、主に成羊に髄膜脳炎を引き起こします。この疾患は、潜伏期間が長く、羊とヤギの死亡率が高いため、世界中で多くの経済的損失をもたらしています。MV ウイルスはどの年齢の羊にも感染する可能性がありますが、臨床症状が 2 歳未満の羊に現れることはまれです。疾患の発症は徐々に進行し、呼吸障害に加えて容赦なく体重が減少します。咳、流産、呼吸の速まり、うつ病、慢性乳房炎、関節炎も観察される追加症状です。これらの症状は主に3歳以上の動物に現れるため、臨床診断が下される前に他の群れに広がる可能性があります。上記の症状を示す動物は、感染後6か月以内に死亡する可能性があります。この原因となるレンチウイルスは、体液性および細胞性免疫応答の存在下で感染した羊の単球、リンパ球、マクロファージに見られ、いくつかの血清学的検査を実施することでも検出できます。[10]この病気の伝染は、ウイルスを含む初乳または牛乳の摂取、または感染したエアロゾル飛沫の吸入による経口経路で最も一般的に発生します。MVVの株の多様性により、遺伝的感受性パターンの違いとともに、関連する臨床症状の一部は、ある群れでは他の群れよりも優勢である可能性があります。[11]
ウイルスの複製
エントリ
ビスナ・マエディウイルス（VMV）は、小型反芻動物レンチウイルスグループ（SRLV）に属します。一般的に、SRLVは、グリコシル化されたエンベロープタンパク質と細胞の細胞膜上の細胞受容体との相互作用を介して細胞に入り、ウイルスと細胞膜の融合を促進します。[12]しかし、VMVが結合する特定の細胞受容体は完全にはわかっていません。いくつかの研究では、MHCクラスII、CD4、CXCR4タンパク質が受容体の可能性があると提案されていますが、これらのタンパク質のいずれも主要な受容体として確立されていません。[13] [14]別の研究では、マンノース受容体（MR）ファミリーの一部であるC型レクチンが、代替SRLV受容体としての役割を果たしていることが示唆されています。[15]マンノース受容体は、8つのタンデムC型レクチン炭水化物認識ドメイン（CRD）を持つ180kDaの膜貫通タンパク質であり、そのうちCRD4とCRD5はマンノース、フコース、N-アセチルグルコサミン残基の認識に不可欠です。研究によると、VMVはエンベロープタンパク質のマンノシル化残基を介して細胞に侵入することが示唆されています。[15] MRは病原体の表面認識に関与しており、貪食とエンドサイトーシスに関与し、単球/マクロファージや内皮細胞を含むさまざまな細胞で抗原の処理と提示を媒介します。[16] [17]
レプリケーション
ヴィスナ・マエディウイルスはレトロウイルスであり、そのゲノムは（+）RNAで構成され、感染後に逆転写され、宿主のゲノムに組み込まれます。この組み込みにより、VMVは生涯にわたって持続感染します。 [7] VMVは潜伏期間が長い。アイスランドの羊の間で最初に発生したとき、ドイツからアイスランドにウイルスを持ち込んだカラクル羊の輸入から6年後まで、臨床的な病気の兆候はありませんでした。[18]感染に対する感受性もレベルが高くなるほど高くなります。VMVは単球系の細胞に感染しますが、単球がより成熟/分化した場合にのみ高レベルで複製されます。[19]感染した分化単球（マクロファージとも呼ばれる）は、 VMV抗原を継続的に提示し、Tリンパ球にサイトカインを産生させ、それが単球の分化を誘導します。[7]
ウイルス感染
水平伝播
水平感染は、特に冬の厩舎では家畜が狭い場所にいることが多いため、家畜の間で重要な役割を果たします。遊離ウイルスまたはウイルスに感染した細胞は、通常、呼吸器分泌物の吸入によって感染します。さらに、糞口感染は飲料水の汚染によって起こることがよくあります。[20]性行為による感染も可能であることが示されています。[21]唾液や尿などの他の排泄物と感染との関連はまだ確認されていません。[20]
垂直伝播
風土病感染した家畜の群れでは、遊離ウイルスとウイルスに感染した細胞が初乳とミルクを介して母親から子羊に伝染します。[22]これは感染した集団の重要な特徴の1つであり、ウイルスが群れの中で風土病になるのに大きく貢献しています。[23]子羊は新生児の腸の透過性のために感染に対して非常に脆弱です。[24]
ウイルス粒子の構造
ビスナウイルス粒子は、直径約100nmの球体です。ウイルス粒子は、宿主の細胞膜に由来するエンベロープに囲まれた二十面体の カプシドで構成されています。[25] カプシド内には、核タンパク質ゲノム複合体と逆転写酵素およびインテグラーゼ酵素があります。ウイルス粒子の結晶構造は得られておらず、二十面体の三角形の数は不明です。[要出典]
向性
ウイルス向性という用語は、ウイルスが感染する細胞の種類を指します。ビスナウイルスは、主に単球とその成熟形態であるマクロファージなどの免疫系の細胞を標的とすることが一般的に知られています。研究によると、ウイルスの複製量は感染細胞の成熟度と直接相関しており、より成熟したマクロファージと比較すると単球でのウイルスの複製は比較的少ないようです。[19]
感染は乳腺上皮細胞や内皮細胞でも起こり、乳腺が主なウイルス保有地であることを示唆しており、ウイルスの拡散において垂直感染が重要な役割を果たしていることを示している。[26]
ゲノム構造
ヴィスナウイルスは、長さ約9.2キロベースのプラス鎖RNAゲノムを持っています。レンチウイルス属のレトロウイルスとして、ゲノムはプロウイルスDNAに逆転写されます。ヴィスナウイルスのゲノムは、存在する遺伝子機能の点で他のレンチウイルスのゲノムと似ています。ヴィスナウイルスはヤギ関節炎脳炎ウイルスと密接に関連していますが、他のレンチウイルスとのヌクレオチド配列の類似性は限られています。[1]
ビスナウイルスゲノムは、レトロウイルスに特徴的な3つの構造遺伝子、gag（グループ特異的抗原）、pol（ポリメラーゼ）、env（エンベロープタンパク質）をコードしています。[25] ゲノムはまた、2つの調節タンパク質、tat （転写活性化因子）とrev （ビリオンタンパク質発現調節因子）をコードしています。rev応答エレメント（RRE）はenv遺伝子内にあります。補助遺伝子であるvif（ウイルス感染因子）もコードされています。ただし、補助遺伝子の数と役割はビスナウイルスの株によって異なります。ゲノム配列は、5'および3'長末端反復（LTR）に挟まれています。[要出典]
ウイルスLTRはウイルスの転写に必須である。[27] LTRには、-20位にTATAボックス、 -60位にAP-4転写因子の認識部位が含まれる。 [28]ウイルスLTRにはいくつかのAP-1転写因子結合部位 がある。最も近いAP-1結合部位には、転写を活性化するためのJunおよびFosタンパク質が結合する。[29]ビスナウイルスLTRの重複モチーフは、細胞向性と神経毒性 に関連している。[30]
gag遺伝子は、カプシド、ヌクレオカプシド、およびカプシドとエンベロープを結合するマトリックスタンパク質という3つの最終糖タンパク質産物をコードします。 [引用が必要]
env遺伝子は単一の前駆体ポリタンパク質に翻訳され、宿主のプロテアーゼによって表面糖タンパク質と膜貫通糖タンパク質の2つのタンパク質に切断されます。膜貫通糖タンパク質はエンベロープ脂質二重層内に固定され、表面糖タンパク質は膜貫通糖タンパク質に非共有結合しています。[25]
pol遺伝子は、逆転写酵素、 RNase H、dUTPase、インテグラーゼ、プロテアーゼの5つの酵素機能をコードしています。 [25] 逆転写酵素は、RNase H活性を持つヘテロ二量体タンパク質として存在するRNA依存性DNAポリメラーゼです。dUTPase酵素はすべてのレンチウイルスに存在するわけではありません。ビスナウイルスのライフサイクルにおけるdUTPaseの役割は不明です。dUTPase欠損ビスナウイルスノックアウト株は、生体内で病原性の低下を示しません。 [31] インテグラーゼ酵素はウイルスカプシド内に存在し、侵入およびウイルス粒子の脱殻後に宿主染色体への組み込みを促進します。プロテアーゼはgagおよびpolポリタンパク質前駆体を切断します。[要出典]
ウイルスのtat遺伝子は、94 アミノ酸のタンパク質をコードしています。Tat は、ビスナウイルスのタンパク質の中で最も謎に包まれています。ほとんどの研究は、Tat が LTR からのウイルス転写に必要な転写因子であることを示しました。Tat には、N 末端に抑制ドメインと強力な酸性活性化ドメインの両方が含まれています。[32] Tat は、細胞 AP-1 転写因子 Fos および Jun と相互作用して、TATA 結合タンパク質に結合し、転写を活性化することが示唆されています。[29]しかし、他の研究では、ビスナウイルスの「Tat」タンパク質は転写のトランス活性化因子ではなく、細胞周期停止に関与する機能を示し、Tat よりも HIV-1 Vprタンパク質 に近いことが示唆されています。[33]
ウイルスのrev遺伝子は転写後調節タンパク質をコードしている。[34] Revは、HIV Revタンパク質と同様に、gagやenvなどのウイルスエンベロープタンパク質をコードするスプライスされていない、または部分的にスプライスされたmRNAの発現に必要である。 [35] Revは、ステムループ二次構造を持つRev応答エレメント（RRE）にマルチマーとして結合する。
補助遺伝子vifの機能は完全にはわかっていません。vif遺伝子産物である29kDaのタンパク質は、動物に弱い免疫反応を引き起こします。 [36]欠失実験により、 vif遺伝子は感染性に必須である ことが実証されています。[37]
HIV感染のモデルシステム
ビスナは重度の免疫不全を引き起こすことはないが、慢性活動性リンパ増殖症を伴う持続感染の確立など、ヒト免疫不全ウイルスと多くの特徴を共有している。 [2]しかし、ビスナウイルスはTリンパ球には感染しない。[7]ビスナとHIVのレンチウイルスとしての関係は、1985年にビスナ研究者のジャニス・E・クレメンツとHIV分野の同僚によって初めて発表された。[38]羊におけるマエディビスナ感染の影響は、ヒトのエイズ患者に見られる中枢神経系疾患および消耗症候群と「同等」であると仮定されている。[1] [39] HIVとの配列相同性は限られているが、[1]ビスナのゲノム構成は非常に類似しており、ビスナ感染はHIV感染のin vivo [40]およびin vitro モデルシステムとして使用できる。[41] [42] [43]
ビスナを使った研究はHIVの特定と特徴づけにおいて重要であった。ヌクレオチド配列分析により、エイズウイルスはビスナに関連するレトロウイルスであることが実証され、HIV感染のメカニズムに関する初期の手がかりが得られた。[9]
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外部リンク
- Visna/maedi ウイルス ICTVdB – ユニバーサル ウイルス データベース、バージョン 4
- 羊の進行性肺炎、ミネソタ大学エクステンション