筋膜トリガーポイント

筋膜トリガーポイント
その他の名前	トリガーポイント
僧帽筋上部の筋膜トリガーポイント
専門	リウマチ学

筋膜トリガーポイント（MTrP ）はトリガーポイントとも呼ばれ、骨格筋の過敏な箇所として説明されています。これらは、緊張した筋繊維の帯にある触知可能な結節と関連しています。^[1]この現象の科学的理解に役立つデータが限られているため、これらは継続的な論争の的となっています。^{[説明が必要]} したがって、筋膜の「結び目」を特定可能な痛みの原因として正式に認めることは、ボディワーカー、理学療法士、カイロプラクター、およびオステオパシー施術者の間でより一般的です。それでも、トリガーポイントの概念は、特定の筋骨格痛に対処するために使用できるフレームワークを提供します。

トリガーポイントモデルは、原因不明の痛みがこれらの局所的な圧痛点からより広い領域に広がることが多く、トリガーポイント自体から離れた場所に広がることもあるとしています。医師は、ある場所の痛みを他のトリガーポイントと関連付ける信頼性の高い関連痛パターンを特定したと主張しています。トリガーポイントの診断方法にはばらつきがあり、トリガーポイントがどのように発生し、なぜ特定の関連痛パターンを生み出すのかを説明する理論は不足しています。^[2]

トリガーポイントを圧迫すると、局所的な圧痛、関連痛、または局所的なけいれん反応が引き起こされることがあります。局所的なけいれん反応は、筋肉のけいれんとは異なります。筋肉のけいれんは筋肉全体が収縮することを指しますが、局所的なけいれん反応も筋肉全体が収縮することを指しますが、小さなけいれん反応のみで、収縮は伴わないためです。

医師の中でも、様々な専門家がトリガーポイント療法を使用する可能性があります。これには、理学療法士（理学療法とリハビリテーションを専門とする医師）、家庭医学、整形外科医が含まれます。 整骨学校やカイロプラクティック学校でも、トレーニングにトリガーポイントを含めています。[3] アスレティックトレーナー、作業療法士、理学療法士、鍼灸師、マッサージ療法士、構造統合^士などの他の医療専門家もこれらの 考え方を認識しており、その多くが臨床業務でもトリガーポイントを利用しています。^[4]

「トリガーポイント」という用語は、1942 年にジャネット トラベル博士によって造られ、次のような特徴を持つ臨床所見を説明するために使用されました。^{[引用が必要]}

• 急性の局所外傷、炎症、変性、腫瘍、または感染によって引き起こされるものではなく、骨格筋または筋膜の特定の過敏な点に関連する痛み。
• 痛みのある箇所は筋肉内の結節または帯状組織として感じられ、トリガーポイントを刺激するとけいれん反応が誘発されます。
• トリガーポイントを触診すると、患者の痛みの訴えが再現され、痛みは筋肉や神経の分布に広がります。患者は上部僧帽筋にトリガーポイントを持つ場合があり、圧迫されると前腕、手、指に痛みを感じます (S. Goldfinch)

トリガーポイントの活性化は、急性または慢性の筋肉過負荷、他のトリガーポイント（キー/サテライト、プライマリ/セカンダリ）による活性化、病気、心理的ストレス（全身性炎症による）、恒常性の不均衡、その領域への直接的な外傷、衝突外傷（多くの筋肉にストレスを与え、即座にトリガーポイントを引き起こす自動車事故など）、神経根障害、感染症、喫煙などの健康問題など、さまざまな要因によって引き起こされる可能性があります。^[要出典]

トリガーポイントは筋肉にのみ形成される。より大きな筋肉または筋束内の少数の筋線維の局所的収縮として形成される。これが筋肉に関連する腱や靭帯を引っ張り、筋肉のない関節の奥深くに痛みを引き起こす可能性がある。統合仮説理論では、トリガーポイントはアセチルコリンの過剰放出によって形成され、筋線維の持続的な脱分極を引き起こすとされている。実際、トリガーポイントは、アセチルコリン、ノルアドレナリン、セロトニンの濃度が高く、pH が低いという異常な生化学的組成をしている。^[5]筋肉サルコメアの持続的収縮によって局所的な血液供給が圧迫され、局所領域のエネルギー需要が制限される。このエネルギー危機によって感作物質が生成され、局所領域を横断するいくつかの侵害受容神経 (疼痛) と相互作用し、神経筋接合部で筋肉内に局所的な疼痛を引き起こす可能性がある (Travell and Simons 1999)。筋肉にトリガーポイントが存在する場合、関連する構造に疼痛と衰弱が生じることが多い。筋肉のこれらの痛みのパターンは特定の神経経路に沿っており、痛みの原因となる要因を特定できるように簡単にマッピングされています。多くのトリガー ポイントには重複する痛みのパターンがあり、相互に循環する関係を形成するものもあり、それらを除去するには広範囲にわたる治療が必要です。^{[引用が必要]}

トリガーポイントを構成するものについては医師の間で意見が一致していませんが、評価では症状、痛みのパターン、手技による触診が考慮されるのが一般的です。通常、トリガーポイントを含む筋肉には緊張した帯があり、硬い結節が感じられます。筋肉の方向に対して垂直に指を動かすと、筋肉にけいれん反応が感じられることがよくあります。このけいれん反応は、筋肉の「全か無か」の反応を活性化し、筋肉を収縮させる原因となることがよくあります。影響を受けた筋肉を押すと、しばしば関連痛が生じることがあります。大臀筋群 (大臀筋、中臀筋、小臀筋) などの大きな筋肉の一部では、トリガーポイントのクラスターが珍しくありません。トリガーポイントの局所領域には、熱差があることがよくあります。^[要出典]

2007年に行われたトリガーポイント研究の診断基準のレビューでは、

MTrP疼痛症候群の症例定義については、まだ限られたコンセンサスしかありません。診断基準の信頼性と妥当性を検証するには、さらなる研究が必要です。信頼できる診断基準が確立されるまでは、MTrP疼痛症候群の症例の定義に関する研究論文の透明性を高める必要があり、この疾患の治療に効果的な介入の主張は慎重に検討する必要があります。^[2]

2009年に行われたトリガーポイント診断の信頼性を検証した9つの研究のレビューでは、身体検査はトリガーポイントの診断に信頼できるものとして推奨できないことが判明しました。^[6]

2000年代初頭から、超音波画像診断法や磁気共鳴エラストグラフィーなどのツールを使用して筋膜トリガーポイントを視覚化する方法があるかどうかを判断するための研究がいくつか実施されてきました。^{[7] [8] [9] [10]}これらの研究のいくつかは、メタ分析によって却下されました。^[11]別の総合的な文献レビューでは、筋膜トリガーポイントの画像診断の妥当性についてより楽観的な見方が示されましたが、レビューされた研究のサンプルサイズが小さいことが認められました。^[12]

筋筋膜性疼痛症候群は、筋肉の局所的な過敏性により、中枢神経系の機能が著しく変化する。研究者はこれを線維筋痛症と区別している。線維筋痛症は広範囲にわたる痛みと圧痛を特徴とし、筋肉を含む深部組織の圧痛を引き起こす痛覚の中枢性増強として説明される。筋筋膜性疼痛は、筋肉の複数の部位および筋組織の筋膜に見られる直径数ミリの圧痛の焦点であるトリガーポイントから生じる筋肉の圧痛に関連している。生検検査により、トリガーポイントは一般的な筋肉組織における過敏性で電気的に活性な筋紡錘であることが判明した。 ^[13]

痛みの誤診は、トラベルとシモンズが取り上げた最も重要な問題である。トリガーポイントからの関連痛は、非常に長いリストの一般的な病気の症状に似ているが、医師は、特定の症状の原因をすべて考慮する際に、筋膜の原因を考慮することはほとんどない。トリガーポイントの研究は、歴史的に医学教育の一部ではなかった。トラベルとシモンズは、一般的な日常の痛みのほとんどは筋膜トリガーポイントによって引き起こされ、その基本概念を知らないと、必然的に誤診につながり、最終的には痛みに効果的に対処できなくなると主張している。^[14]

セラピストは、ミオセラピー（ボニー・プラデンのアプローチのような深部圧迫、グリナー博士のアプローチのようなマッサージまたはタポテメント）、機械的振動、パルス超音波、電気刺激、^[15] 虚血性圧迫、トリガーポイント注入（下記参照）、ドライニードリング、冷却スプレー（蒸気冷却剤）を使用した「スプレーアンドストレッチ」 、低出力レーザー療法、筋骨格系内の相互抑制を引き起こすストレッチテクニックを使用する場合があります。施術者は、手の過度の使用を避けるために、肘、足、またはさまざまな道具を使用してトリガーポイントに直接圧力をかけることがあります。^[要出典]

治療プロトコルの成功は、トリガーポイントを特定し、それを解消し、すべてのトリガーポイントが不活性化されている場合は、影響を受けた構造を自然な可動域と長さに沿って伸ばすことにかかっています。ほとんどの治療が行われる筋肉の場合、効果を上げるには、受動的、能動的、能動的単独 (AIS)、筋肉エネルギーテクニック(MET)、および固有受容性神経筋促通法(PNF) ストレッチを組み合わせて筋肉を伸ばす必要があります。筋肉を取り囲む筋膜も治療して伸ばし、緊張パターンを解消する必要があります。そうしないと、筋肉はトリガーポイントが再発しそうな位置に戻ってしまうだけです。^{[引用が必要]}

手技療法の結果は、セラピストのスキルレベルに関係しています。トリガーポイントをあまりに短時間押すと、トリガーポイントが活性化したり、活性化したままになったりすることがあります。一方、あまりに長時間または強く押すと、トリガーポイントが刺激されたり、筋肉が打撲されて、治療部位に痛みが生じることがあります。この打撲は治療後 1 ～ 3 日間続くことがあり、筋肉を酷使した数日後に感じる遅発性筋肉痛(DOMS) ^[要出典]に似ていますが、同じではありません。施術者が気づかないうちに潜在的または活性なトリガーポイントに圧力をかけたり、筋膜トリガーポイント療法に熟練していない場合、マッサージ後に痛みが生じることもよくあります。^[要出典]

姿勢、ストレッチ、固有受容感覚のコントロールを目的とした身体運動は、いずれも研究されてきたが、決定的な結果は出ていない。しかし、運動は痛みや症状の重症度を軽減するのに効果的であることが証明されている。運動中に起こる筋肉の収縮は、通常よりも血流が少ない可能性のある部位への血流を促進する。また、これにより筋膜に局所的なストレッチ効果が生じ、異常に緊張した筋膜を緩和するのに役立つ可能性がある。これらの運動が治療に有効であるという証拠は乏しいが、身体運動は痛みの強度を軽減するのに効果的である可能性がある。^[16]

2001年時点で、エビデンスに基づく医療の研究者らは、線維筋痛症の診断におけるトリガーポイントの有用性に関するエビデンスは乏しいと結論付けた。 ^{[17]最近では、線維筋痛症の}圧痛点と活性トリガーポイントとの関連性が指摘されている。 ^{[18] [19]}

麻酔薬を使わない注射、またはドライニードリング、生理食塩水、血管収縮薬であるエピネフリンを含まないプロカイン塩酸塩（ノボカイン）やアルチカインなどの局所麻酔薬、^[20]ステロイド、ボツリヌス毒素などの注射は、より即効性があり、他の方法が効かない場合にも効果的です。麻酔薬を使った注射に関しては、ステロイドやエピネフリンを含まない、低濃度で短時間作用型のプロカイン0.5%などの局所麻酔薬が推奨されます。高濃度または長時間作用型の局所麻酔薬やエピネフリンは筋壊死を引き起こす可能性があり、ステロイドの使用は組織損傷を引き起こす可能性があります。^[要出典]

長時間作用型薬剤に関する懸念にもかかわらず、^[1]リドカインとブピバカイン（マルカイン）の混合物がよく使用されています。^[21] 2% リドカイン 1 部と 0.5% ブピバカイン 3 部の混合物は、0.5% リドカインと 0.375% ブピバカインを提供します。これには、注射時にリドカインで即時に麻酔をかけることで注射の痛みを最小限に抑え、ブピバカインの濃度を下げて作用時間を長くできるという利点があります。^[要出典]

1979年、チェコの医師カール・レヴィットによる研究では、ドライニードリングはトリガーポイントの治療において麻酔注射と同等の成功率を示したと報告された。彼はこれを「ニードル効果」と名付けた。^[22]

トリガーポイントに関する研究は1930年代から行われており、例えばロンドンのユニバーシティ・カレッジ病院のジョナス・ケルグレン、ベルリンのマイケル・ガットシュタイン、オーストラリアのマイケル・ケリーらによって研究が進められている。^[23]

ブルークロス・ブルーシールド協会、メディカ、ヘルスパートナーズなどの米国の健康保険会社は、2005年にトリガーポイント注射の保険適用を開始しました。^[24]

治療は、自分で行うか専門家に依頼するかにかかわらず、いくつかの固有の危険を伴います。軟部組織や他の臓器の損傷につながる可能性があります。たとえば、上方腰筋のトリガーポイントは腎臓に非常に近いため、治療（特に注射）が不適切だと腎臓に損傷を与える可能性があります。同様に、咬筋を治療すると、この筋肉の表層にある唾液腺が損傷する可能性があります。さらに、トリガーポイントは不安定な関節に対する保護手段として発生する可能性があると考える専門家もいます。^[要出典]

研究では、筋膜トリガーポイントの治療における短期的な緩和のための手技療法について、中程度のレベルの証拠が示されています。ドライニードリングとドライカッピングは、プラセボよりも高い有効性を示す証拠を示していません。ただし、後者の治療法については、決定的な結論を出すのに十分な詳細な研究が行われていません。^[25]

これまでのMTrPと痛みに対するドライニードリングの有効性に関する研究は、結論を出すには規模が小さすぎます。^[26]

2000 年 6 月のレビューで、チャン・ツェルン・ホンは、MTrP の「圧痛点」を鍼灸の「あし」（「ああ、そうだ！」）点と、「局所のけいれん反応」を鍼灸の「得気」（「針の感覚」）点と相関させています^{[27] 。これは、メルザック}らによる 1977 年の論文に基づいています。 ^[28]ピーター・ドーシャーは、トリガーポイントの位置と古典的な鍼灸のポイントの間に強い相関関係があるとコメントし、 255 のトリガーポイントのうち 92% が鍼灸のポイントに対応し、そのうち 79.5% が同様の痛みの兆候を示していることを発見しました。^{[29] [30]}

19世紀には、イギリスの医師ジョージ・ウィリアム・バルフォア、ドイツの解剖学者ロバート・フロリエップ、ドイツの医師シュトラウスが、遡及診断によって、筋膜トリガーポイントと呼ばれることもある、圧力に敏感で痛みを伴う筋肉の結び目を記述した。^{[31] [32]}

この概念は20世紀半ばにアメリカの医師ジャネット・G・トラベルによってアメリカで普及した。^{[31] [32]}

2015年に英国リウマチ学会の公式ジャーナルであるリウマチ学誌に掲載されたレビューでは、トリガーポイントによって引き起こされる筋膜痛の概念は科学的根拠のない作り話に過ぎないと結論付けられました。 ^[33]この批判に対する反論は、米国筋膜トリガーポイントセラピスト協会を含むいくつかの治療学会の公式ジャーナルであるボディワーク＆ムーブメントセラピージャーナルに掲載されました。 ^{[34] [35]}

動物モデルでは、アセチルコリンエステラーゼ酵素とその阻害が、筋膜トリガーポイントとそれに関連する筋膜疼痛症候群の発症に関与している。マウスの筋肉にアセチルコリンエステラーゼ阻害剤を注入し、電気刺激を与えると、筋肉に筋膜トリガーポイントが発生する。^{[36] [37]}

さらに、低解像度のプロテオームも作成されました。トリガーポイントのサンプルを採取し、それを正常な筋肉と比較することで、研究者は筋肉のトリガーポイントで異なる発現を示す3つの酵素を発見しました。そのうち2つは解糖/糖新生に関与しています。候補となる3つのバイオマーカータンパク質は、ピルビン酸キナーゼ筋肉アイソザイム（PKM遺伝子によってコード化）、グリコーゲンホスホリラーゼの筋肉アイソフォーム（PYGM遺伝子によってコード化）、およびミオゼニン2（MYOZ2遺伝子によってコード化）でした。^[38]

トリガーポイントの環境を分析したところ、活性トリガーポイントの周囲の pH は pH 4.3 まで低下していることがわかりました。さらに、トリガーポイントの環境には (健康な筋肉とは異なり) 炎症性サイトカインとCGRP が含まれていました。^{[39] [40]}プロトン (H ⁺ )、ブラジキニン、カルシトニン遺伝子関連ペプチド、サブスタンス P、腫瘍壊死因子-β、インターロイキン 1-β、セロトニン、ノルエピネフリンの濃度は、活性トリガーポイント群では他の 2 つのグループ (潜在性トリガーポイントとトリガーポイントなし) よりも有意に高いことがわかりました。^[41]

• 指圧
• 筋膜リリース
• 神経筋療法
• 圧力ポイント