トラウマ的な記憶

望ましくない、厄介な記憶によって引き起こされる強い心理的ストレスは、記憶を処理する際に扁桃体、海馬、前頭皮質などの脳構造を活性化させる可能性があります。これに関連して、PTSDになりやすい人は海馬のサイズが小さいという神経画像（fMRI ）による証拠があります。 ^{[ 4 ]}また、研究では、強いストレスによる副腎活動が扁桃体の活動を劇的に増加させ、脳機能の変化やストレスの生理学的指標（心拍数、血圧、唾液酵素の増加など）の変化につながることが示されています。これらはすべて、ストレスに対する個人の反応によって異なります。^{[ 5 ]}

トラウマとなる出来事にさらされた子供は、海馬に基づく学習と記憶の障害を示すことが多い。これらの子供は、記憶の断片化、侵入思考、解離、フラッシュバックなどの症状のために学業面および社会生活面で苦しんでおり、これらはすべて海馬機能障害に関連している可能性がある。^{[ 3 ]}

望まないトラウマ的な記憶に苦しめられ、悪夢やフラッシュバックで絶えず「追体験」している人々は、トラウマ的な記憶を思い出させるものにさらされることを避けるために、家族や社会的なつながりから身を引くことがあります。身体的な攻撃性、葛藤、気分のむらは、家族、配偶者、子供、その他の大切な人との関係に機能不全を引き起こします。^{[ 4 ]}記憶に対処するために、不安に対処するために、薬物乱用、薬物、アルコールに頼ることがよくあります。うつ病、重度の不安、恐怖は、トラウマ的な記憶から生じることがよくあります。^{[ 1 ]}無気力、衝動的な行動を制御できない感覚、不眠、またはイライラの症状が続く場合は、かかりつけ医または心理療法士に相談することができます。^{[ 1 ]}

トラウマ記憶は、高いレベルの感情的覚醒とストレスホルモンの活性化を引き起こす経験の後に形成されます。これらの記憶は、最初の経験からわずか数時間後にタンパク質の合成によって固定化され、安定し、持続する長期記憶（LTM）になります。神経伝達物質ノルエピネフリン（ノルアドレナリン）の放出は、トラウマ記憶の固定化に大きな役割を果たします。覚醒とストレス時のβアドレナリン受容体の刺激は、記憶の固定化を強化します。ノルエピネフリンの放出が増加すると、感情制御や記憶の消去または抑制に関与する前頭前皮質が抑制されます。さらに、放出は恐怖行動の発生に重要な役割を果たす扁桃体を刺激する役割も果たします。^{[ 6 ]}

記憶の再固定化とは、既存の長期記憶を想起し、変更するプロセスです。想起後の再固定化は、既存の記憶を強化し、新しい情報を更新または統合するために利用できます。これにより、記憶は動的で可塑的な性質を持つようになります。記憶の固定化と同様に、再固定化にもタンパク質の合成が関与します。トラウマ的な記憶の想起の直前または直後にこのタンパク質合成を阻害すると、その記憶の発現が阻害される可能性があります。^{[ 7 ]}記憶が再活性化されると、不安定な状態になり、心的外傷後ストレス障害やその他の同様の不安障害の患者を治療することが可能になります。これは、記憶を再活性化して再固定化のプロセスを開始させることによって行われます。ある情報源はこのプロセスを次のように説明しています。「古い情報が想起され、薬物や行動介入の助けを借りて修正され、新しい情報が組み込まれて再保存される。」^{[ 8 ]} このプロセスには深刻な倫理的問題があります。トラウマ記憶の再活性化は非常に有害であり、場合によっては不安発作や極度のストレスを引き起こす可能性があります。[ 9 ] 薬理学的手段によって再固定化を阻害することは可能です^{。数種類の}異なるタンパク質合成拮抗薬を投与することで、トラウマ記憶が再活性化された後に起こるタンパク質合成を阻害することができます。新しいタンパク質の生成を阻害すると、再固定化プロセスが停止し、記憶が不完全になります。^{[ 10 ]}

扁桃体は恐怖反応の学習において重要な脳構造であり、言い換えれば、トラウマとなる出来事の記憶に影響を与えます。人々が恐ろしい顔を見たり、トラウマとなる出来事を思い出したりすると、この領域への血流が増加することが示されています。^{[ 11 ]}また、扁桃体の外側核は、恐怖条件付け中に起こる神経変化の重要な部位であることが研究で示されています。^{[ 12 ]}

ラットを用いた実験では、扁桃体基底外側核の損傷により、グルココルチコイドの記憶増強効果が減少することが示された。同様に、訓練後にβアドレナリン受容体拮抗薬（β遮断薬）を全身または扁桃体基底外側核に注入すると恐怖獲得が減少したが、他の脳領域への注入では減少しなかった。^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]}これと一致して、β受容体作動薬の注入は記憶固定を増強した。研究者らは、扁桃体がグルココルチコイドとエピネフリンの記憶増強効果の重要な媒介因子であると結論付けている。^{[ 16 ]}

曝露療法では、個人が不快または恐怖を感じる刺激に徐々に曝露させ、それがもはや感情的な反応を引き起こさなくなるまで続けます。刺激は、高所や人前で話すことなど、一般的に恐れられている状況や物から、トラウマ体験によって苦痛になった一見ありふれた物や場所まで多岐にわたります。トラウマ体験にさらされた人は、その出来事の記憶を含む思い出にさらされると、不安発作、感情的苦痛、フラッシュバックが引き起こされることがよくあります。これらの潜在的な引き金に対処する一般的なメカニズムは、それらについて考えないようにし、それらにさらされる可能性のある状況を避けることです。これは、人が行ける場所や快適にできると感じることを制限することで、生活の質に影響を与える可能性があります。幼少期のトラウマ体験と広場恐怖症（屋外でパニック発作を起こすことを恐れる不安障害）との関連性を示す証拠が見つかっています。 ^{[ 23 ]}

患者に刺激について繰り返し注意深く考えさせたり、刺激に遭遇させたり、感じている感情に向き合わせたりすることで、患者の苦痛は徐々に軽減されます。暴露療法で苦痛な記憶や刺激を体系的に標的にすることで、うつ病のレベルやPTSDの症状が大幅に減少することが示されています。^{[ 24 ] [ 25 ]}仮想現実を使用して、暴露療法で使用するために、トラウマとなる出来事の元の状況をシミュレートすることができます。これは、患者が自分の経験の記憶が強すぎて積極的に探し出して思い出すことができないと考えている場合に特に役立ちます。仮想現実は、9/11のテロ攻撃に起因するPTSDの症状を持つ人々の治療に使用されています。^{[ 26 ]}

研究によると、認知行動療法のいくつかは、心的外傷後ストレス障害とうつ病の両方に苦しむ人々のトラウマ記憶に関連する感情的苦痛と否定的思考パターンを軽減する効果的な方法であることが示されています。^{[ 27 ]} そのような療法の1つがトラウマ焦点療法です。この療法では、トラウマ記憶の中で最も不快な要素を思い浮かべ、セラピストの指導による認知再構成を使用して、記憶の考え方を変えます。評価の変化は通常、トラウマ記憶内の確実な死、極度の危険、絶望、無力感といった感情は、その出来事を生き延びた現在のその人には当てはまらないことを強調することを含みます。この療法はまた、最もトラウマ的な部分を超えて記憶を拡張することに焦点を当てています。その人が再び安全だと感じた時点まで記憶を拡張し、否定的な側面に焦点を当てることなく、出来事をより完全な形で思い出すようにします。たとえば、戦時中の戦闘のトラウマ記憶は、戦闘後、つまりその人がもはや差し迫った危険にさらされていない時点まで拡張される可能性があります。記憶をこのように処理することで、望まないフラッシュバックとして思考に侵入する可能性が低くなります。^{[ 28 ]} また、記憶は鮮明さが減り、苦痛も少なくなり、その人の現在の生活からより遠いものに感じられます。

眼球運動脱感作再処理法（EMDR）は、暴露療法と認知行動療法の要素を含む、トラウマ記憶を治療するための療法です。^{[ 29 ]}一部では議論が残っていますが、EMDRは多くの組織によってPTSDに対する最も効果的な治療法として評価されており、特に国際トラウマストレス研究学会はPTSDに対するすべての効果的な治療法を包括的に調査した結果、EMDRを最も効果的であると評価しています。^{[ 30 ]} EMDRの根底には、適応情報処理（AIP）と呼ばれる広範な理論モデルがあります。眼球運動、より一般的には両側二重注意刺激（BLS）の役割とメカニズムはまだ不明であり、初期の研究ではEMDRの有効性に対する必要性に疑問が呈されましたが、BLSは依然としてほとんどの臨床セラピストによってシステムの不可欠な部分と考えられています。

EMDRは、患者が苦しんでいる問題のある記憶、認知、感覚を特定することから始まります。次に、患者がそれぞれの記憶に関連付けられている否定的な思考を見つけます。記憶と思考の両方を心に留めながら、患者は動く物体を目で追います。その後、記憶に関する肯定的な思考について話し合い、否定的な思考が記憶に関連付けられているものを好ましい思考に置き換えることを目指します。^{[ 27 ]}実験では、EMDRによる治療後、対象とした否定的な記憶は鮮明さや感情が軽減されることが示されています。^{[ 29 ] [ 31 ]}ストレスと覚醒の指標である皮膚コンダクタンス反応も、EMDRで治療された否定的な記憶が思い出されたときに低いレベルを示しました。^{[ 29 ]}

EMDRの作用機序として考えられるものが提案されている。記憶が想起されると、記憶は不安定な状態になり、再び忘れられやすくなる。通常、これらの記憶は再固定化され、より強く、より永続的なものとなる。眼球運動を加えることで、ワーキングメモリ（現在使用されている情報を保持する部分）への負荷が増加する。これにより、記憶のすべての詳細を一度に保持することが難しくなる。記憶が再固定化されると、感情的要素や鮮明さが軽減される。^{[ 31 ]}

オックスフォード大学のエミリー・ホームズは、ビデオゲームのテトリスがトラウマ的な記憶の強さを軽減する可能性のある方法であることを示す実験を行った。 ^{[ 32 ]}この実験では、参加者は感情的に苦痛なビデオ映像を見た。対照群と比較して、テトリスをプレイした参加者は、1週間にわたって映像に関する侵入的で不快な考えをはるかに少なく経験した。^{[ 32 ]} テトリスをプレイしても、映像の詳細を思い出す能力は損なわれなかった。^{[ 33 ]}同じ映像にさらされた別の参加者グループには、注意をそらすための別のタスク、つまり口頭の「パブクイズ」ゲームが与えられた。これは、苦痛なビデオ映像とは無関係のさまざまなトピックからの雑学の質問に答えることだった。パブクイズ条件の参加者は、タスクなし、活動なしで同程度の時間を待つ条件、およびテトリス条件の両方と比較して、フラッシュバックを経験する可能性が高かった。ホームズらは、テトリスをプレイしている人が単に気が散っているのではなく、望ましくない侵入的な記憶の形成を阻害するような形で気が散っているのだと結論づけた。^{[ 33 ]}

他の介入と比較してテトリスを投与することが成功した理由として挙げられるのは、テトリスが視空間処理能力を大いに活用することである。脳は情報を処理するためのリソースが限られているため、テトリスをプレイすると、トラウマ的な画像などの他の視覚情報に集中する脳の能力が阻害される。^{[ 32 ]}しかし、テトリスは脳の言語処理を妨げないはずなので、出来事の詳細を言葉で考えたりリハーサルしたりすることは可能である。これが、参加者が見た映像の詳細を思い出すことができたにもかかわらず、フラッシュバックの回数が少なかった理由である。

神経科学は、記憶は形成後数時間は妨害を受けやすいことを示している。^{[ 33 ]}ホルムズらは、このため、トラウマとなる出来事から6時間以内にテトリスのような視空間的な注意散漫刺激を与えると、フラッシュバックの症状を防ぐのに役立つ可能性があると提唱した。また、記憶の再固定化と呼ばれるプロセスでは、より長い期間でも記憶が妨害を受けやすくなるという証拠もある。^{[ 32 ]}