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脱落膜は、妊娠に備えて毎月形成される子宮の変形した粘膜（つまり、変形した子宮内膜）です。受精卵がなくなると、毎月剥がれ落ちます。[ 1 ]脱落膜はプロゲステロンの影響を受けます。子宮内膜細胞は非常に特徴的になります。脱落膜は胎盤の母体部分を形成し、妊娠期間中残ります。出産後、脱落膜は胎盤とともに剥がれ落ちます。[ 1 ]
栄養膜と相互作用する脱落膜の部分は基底脱落膜（胎盤脱落膜とも呼ばれる）であり、被膜脱落膜は子宮内腔側で胚を覆い、子宮内膜に包み込む。脱落膜の残りの部分は壁側脱落膜または真脱落膜と呼ばれ、妊娠4ヶ月までに被膜脱落膜と融合する。
脱落膜基底層は、形態学的に異なる3つの層から構成されている。
脱落膜内では、合胞体栄養膜が損傷した箇所にフィブリノイド沈着物が散見される。栄養膜が基底脱落膜の緻密部と接するフィブリノイド沈着領域はロール層と呼ばれ、基底脱落膜の緻密層と海綿状層の間に生じるフィブリノイド沈着物はニタブフ層（ライッサ・ニタブフにちなんで）と呼ばれる。この層は癒着胎盤には存在しない。[ 2 ]
脱落膜は組織学的に特徴的な外観を持ち、間質には大きな多角形の脱落膜細胞が認められる。これらは肥大化した子宮内膜間質細胞であり、上皮に類似しているため「類上皮細胞」と呼ばれる。
脱落膜化とは、紡錘形の間質線維芽細胞が、フィブロネクチンとラミニン（上皮細胞に類似）を豊富に含む細胞周囲の細胞外マトリックスを形成する、ふっくらとした分泌性脱落膜細胞へと分化する過程である。
脱落膜化する子宮内膜では、血管新生と血管透過性が亢進する。
その白血球構成は独特で、大型の子宮内膜顆粒球が優勢であり、多核白血球やB細胞は少ない。
大型顆粒リンパ球（CD56陽性）は、子宮ナチュラルキラー細胞（uNK細胞）と呼ばれる。
胎盤を持つ哺乳類では、排卵後、性ホルモンであるエストロゲンとプロゲステロンの影響で子宮内膜が肥大し、血管が発達する。
血液絨毛性胎盤を示す動物では、着床後に子宮内膜が脱落膜化する。着床が起こらなかった場合、分泌層は吸収される（発情周期）か、剥離する（月経周期）。
脱落膜は、出産時に胎盤とともに剥がれ落ちる。
脱落膜は、母体と胚の接点として、妊娠における栄養、ガス、老廃物の交換に関与する。また、母体の免疫系から妊娠を守る役割も担う。さらに、脱落膜は栄養膜細胞の侵入を厳密に制御する必要もある。
胎盤癒着症のような侵襲性胎盤疾患では、脱落膜化が常に不十分であることが確認されている。
脱落膜はホルモン、成長因子、サイトカインを分泌する。また、エストロゲン、プロゲステロン、成長ホルモンなどの受容体も有している。
その産物には、コルチゾール、CRF、GnRH、プロラクチン、リラキシンなど、他の臓器と一般的に関連付けられているホルモンが含まれる。脱落膜プロラクチンはドーパミン作動性制御を受けていない。
インスリン様成長因子結合タンパク質1（IGFBP1）（胎盤タンパク質12とも呼ばれる）とPAEP（グリコデリン）は、分泌層および脱落膜層の特異的な産物であると考えられている。
放出される他の因子としては、インターロイキン-15や血管内皮増殖因子（VEGF）などが挙げられる。これらのホルモンや因子の役割と相互作用については、まだ十分に解明されていない。
脱落膜の長期にわたる感染症である慢性脱落膜炎は、早産と関連している。[ 4 ]
この言葉はラテン語のdeciduus 「落ちる／脱落する」に由来する。
