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シルバーまたはシルバーダップル（Z）遺伝子は、黒のベースコートの色に影響を与える希釈遺伝子であり、多発性先天性眼異常と関連しています。通常、黒い鬣と尾を銀灰色または亜麻色に、黒い体をチョコレートブラウンに希釈し、時には斑点が入ります。[ 1 ]この遺伝子は、西洋では「シルバーダップル」、オーストラリアでは「タフィー」と呼ばれる馬の毛色のグループの原因となっています。このカテゴリーで最も一般的な色は、それぞれのベースコートの色を指すブラックシルバーとベイシルバーです。[ 2 ]
成熟したブラックシルバーは、通常、煤けたような白または銀色のたてがみと尾を持ち、体毛は平らで色褪せない濃い灰色または灰褐色です。体毛には、しばしば斑点、つまり明るい色の毛の輪が見られます。
成熟したベイシルバーは、赤みがかった体色を保ちますが、少量の銀色の毛が混じることでチョコレートのような外観になることがよくあります。たてがみと尾は通常、煤けたような銀色で、根元はより濃い色をしています。脚は通常、平らな茶色がかった灰色で、銀色の斑点が入っています。目や鼻先の周りの毛にも銀色の兆候が見られることがあります。
シルバーダップルの子馬は識別が難しい場合があるが、一般的に淡い小麦色の体毛、白いまつげ、先細りの縦縞のある蹄を持つ。これらの特徴は時間とともに薄れていく。 [ 3 ]
栗毛や、パロミノやクレメロなどの他の希釈因子を持つ栗毛などの赤系の馬は、シルバーダップル遺伝子を保有し、それを子孫に伝える可能性があるが、自身の体色にはその遺伝子を発現しない。[ 1 ]
多くの品種はシルバーダップル遺伝子を持っていません。この毛色は伝統的にロッキーマウンテンホースとミニチュアホースに関連付けられています。アイスランドホース、ノールランドポニー、シェットランドポニー、ウェルシュマウンテンポニー、ウェルシュポニー、スウェーデンウォームブラッド、エストニア在来馬、 フィンホースなどのスカンジナビアの品種とその子孫もシルバーダップルの毛色で見られます。シルバー遺伝子を持つことが知られているアメリカの馬の品種には、モーガン、アメリカンサドルブレッド、ミズーリフォックストロッター、テネシーウォーキングホース、アメリカンクォーターホースなどがあります。コントワやアルデンネなどのヨーロッパの重種馬もシルバーで見られます。[ 2 ]歴史的にはこの色はダッチフローニンゲンで見られましたが、この品種はダッチウォームブラッドを作るために交配され、その後遺伝的ボトルネックを受けたため、この遺伝子はもはや存在しない可能性があります。
銀色の斑模様は、馬の第6染色体上のPMEL17遺伝子のミスセンス変異（Zと表記）によって引き起こされます。これは常染色体優性遺伝（単純優性）によって伝達されます。PMEL17は胚発生のごく初期から成熟細胞のメラノソームまで活性があり、黒色色素ユーメラニンの生成に関与しています。[ 2 ]
目、皮膚、毛に色を与えるメラニンには、黒から茶色の色素を生成するユーメラニンと、赤から黄色の色素を生成するフェオメラニンの2種類があります。ほとんどの馬は両方のタイプを生成できます。鹿毛の馬の茶色の毛色は、アグーチ遺伝子が関与するユーメラニンとフェオメラニンの交互の縞模様によって生じます。鹿毛の馬の脚、たてがみ、尾にはユーメラニンが優勢です。対照的に、機能的なアグーチ遺伝子を持たない馬は、このような交互の縞模様を生成できないため、フェオメラニンが全く見えない完全に黒い毛色になります。栗毛の馬はユーメラニンを生成する能力がまったくないため、真の黒色色素が全くない完全に赤い毛色になります。[ 5 ]
PMEL17の役割は完全には解明されていませんが、シルバーダップル遺伝子はユーメラニンの希釈、つまり色素沈着低下のみを引き起こします。[ 2 ]希釈により黒はプラチナ、シルバー、フラットグレーなどさまざまな色合いに変化しますが、通常、元の黒褐色の特徴は維持されます。この遺伝子の影響は、たてがみと尾でより顕著です。したがって、パロミノ、レッドローン、レッドダンなどの栗毛または栗毛系の毛色の馬は、この遺伝子の影響を受けず、静かに遺伝子を保有し、子孫に伝える可能性があります。
ユーメラニンを豊富に含む黒馬の毛色の場合、毛色全体が様々な濃淡の銀色に変化する効果が得られます。多くの場合、体はかなり濃いままですが、たてがみと尾は著しく薄くなります。ユーメラニンが主に毛先の先端部に集中している鹿毛の馬の場合、先端部は銀色に変化しますが、褐色色素を持つ体はほとんど影響を受けません。
この遺伝子に関連する望ましくない影響は、眼の問題、特に多発性先天性眼異常（MCOA）です。MCOAには、眼球の突出[ 6 ] 、角膜球状化、重度の虹彩低形成、ぶどう膜嚢胞、白内障、そしてまれに網膜剥離[ 7 ]など、複数の臨床徴候があります。これらの症状は、眼の超音波検査 で検出できます。2013年のコントワ馬とロッキーマウンテン馬の研究では、 PMEL17の変異型を持つすべての動物に何らかの眼疾患がありましたが、対立遺伝子のヘテロ接合体の動物では、ホモ接合体の動物よりも軽度の問題でした。PMEL17の変異型を持たないこれらの品種の対照馬には、眼疾患はありませんでした。[ 6 ]
他の種における同様の変異は、 PMEL17遺伝子が果たす役割についての洞察を与えてくれる。このような変異は比較的少ないことが知られており、この遺伝子が生存に不可欠なプロセスに関与していることを示唆している。知られている変異のいくつかは色素沈着に関連しており、マウスの早期銀化、ニワトリの薄毛と白色の羽毛、そして広く知られている犬のマール希釈などがある。犬のマール毛色は、難聴や小眼球症などの聴覚および眼科的障害と関連している。ロッキーマウンテンホースでは、銀色の斑模様は、顔面と眼球前部の構造に影響を与える前眼部形成不全（ASD）と関連していることがある。この症候群はほとんどの場合良性病変として現れるが、ホモ接合体では視力障害が生じる可能性がある。 ASDはシルバー以外の個体にも見られるため、シルバー遺伝子と物理的に近く、ASDの影響を受けたシルバーダップルの基礎祖先から来たと考えられており、創始者効果の一例である。[ 2 ]