セカンドインパクト症候群

セカンドインパクト症候群（SIS ）は、2度目の脳震盪を起こした後、以前の症状が治まる前に脳が急激に、そして壊滅的に腫れ上がったときに起こります。この2度目の衝撃は、最初の脳震盪から数分、数日、または数週間後に起こることがあり、 ^[1]最も軽いレベルの脳震盪でさえセカンドインパクト症候群につながる可能性があります。^[2]この症状は致命的になることが多く、死亡しなかった人のほとんどは重度の障害を負います。SISの原因は不明ですが、脳の細動脈が直径を調節する能力を失い、脳血流を制御できなくなり、大規模な脳浮腫を引き起こすと考えられています。^[2]

SIS の症例のほとんどは子供に発生しており、子供は特に影響を受けやすいと考えられています。^[要出典] SIS を防ぐために、アスリートが早期に試合に復帰することを禁止するガイドラインが制定されています。たとえば、専門家は、最初の頭部損傷の症状が治まるまではアスリートが試合に復帰しないように推奨しています。^[3]

SISは、軽度の頭部外傷の症状が治まる前に選手が試合に復帰した場合に起こり得る合併症です。^[4]このような症状には、頭痛、認知障害、視覚変化などがあります。^[1]

最初の外傷は脳震盪である場合もあれば、脳挫傷などのより重篤な頭部外傷である場合もあります。^[5]しかし、2回目の衝撃でSISが発生するためには、最初の脳震盪が重篤である必要はありません。^[6]また、2回目の衝撃は非常に軽微な場合もあり、胸部への衝撃で頭がけいれんし、脳に加速力が伝わることもあります。^{[7] SISが発生するためには、2回目の外傷中に}意識を失う必要はありません。^{[8] [9]}両方の外傷が同じ試合で発生することもあります。^[10]

選手は2回目の脳震盪の後も試合を続けることができ、助けを借りずにフィールドから歩いて退場することもできるが、症状は急速に進行し、状態は急速に悪化する可能性がある。^[11]神経虚脱は短期間で起こる可能性があり、^[12]瞳孔の急激な散大、眼球運動の喪失、意識喪失、呼吸不全を伴う。^[11]脳幹の機能不全は2回目の衝撃から2～5分後に起こることが多く、^{[1] [2] [11]}、すぐに死亡することもある。^[8]

SISは小さな硬膜下血腫を伴うことがある。^[10]

セカンドインパクト症候群は脳震盪の危険因子をすべて備えています。つまり、脳震盪のリスクが高い人は、SISのリスクも高くなります。したがって、ボクシング、アメリカンフットボール、野球、ラグビー、バスケットボール、アイスホッケー、プロレス、乗馬、スキー（特にアルペンスキー）などのスポーツに参加する人は、リスクが高くなります。[ ^13]この症状​​は、アメリカンフットボールで最もよく発生します。^[14]

セカンドインパクト症候群は、ティーンエイジャーに不釣り合いに多く見られます。記録されている症例はすべて、ボクシングを除いて20歳未満の人に発生しています。^[10] 2000年時点で、この症候群は思春期未満の子供で医学文献に報告されていませんでした。^[12]若いアスリートは、年長のアスリートよりも脳震盪を起こしやすく、セカンドインパクト症候群になる可能性が高いことがわかっています。^[15]しかし、SISは成人アスリートにとっても懸念事項です。^[16]アメリカンフットボールやホッケー、ボクシングやスキーをする思春期および若い成人の男性が、この症状を持つ最も一般的な個人です。^[17]記録されているSISの症例のほとんどは男性に発生していますが、これが特別な脆弱性によるものなのか、男性がセカンドインパクトにさらされる機会が多いためなのかはわかっていません。^[18]

カナダでは、2013年に1週間の間に頭部を3回殴打されて死亡した女子高校生アスリート、ローワン・ストリンガーの死を受けて、コーチ、アスリート、医療従事者への脳震盪教育を義務付ける法律が可決された。彼女は最初の2回の殴打後に軽い頭痛の症状を示したが、3回目の殴打後に意識を失い、二度と意識を取り戻すことはなかった。検死官は脳震盪が彼女の死因であると判断した。^[19]

研究によると、一度脳震盪を起こした人は将来脳震盪を起こすリスクが高いことが分かっています。^[20]

脳震盪は一時的に脳の働きを変化させます。^[20] 脳震盪後、脳は脆弱な状態になり、2度目の打撃がSISに関連していると考えられています。^[22]壊滅的な脳腫脹の実際のメカニズムは議論の的となっています。^{[23] [24]}この間の2度目の損傷は、脳内で一連の代謝イベントを引き起こすと考えられています。^{[25] [より良い情報源が必要]} SISを示唆する変化は、2度目の脳震盪から15秒以内に損傷した脳に起こり始める可能性があります。 ^[26] SISの病態生理学的変化には、脳の血管の自動調節の喪失が含まれます。 ^{[12] [27] [28]}これにより、血管が鬱血します。^{[29] [12]血管が拡張して直径が大幅に増加し、}脳血流が大幅に増加します。^[1]進行性の脳浮腫が発生することもあります。^{[27] [30]}頭蓋内の血液と脳容積の増加は、頭蓋内圧の急激かつ重篤な上昇を引き起こし、その結果、脳が頭蓋内の構造を超えて圧迫される悲惨で致命的な状態である鉤状脳ヘルニアや小脳ヘルニアを引き起こす可能性があります。 ^[12]

動物実験では、脳は最初の脳震盪の直後に受けた2回目の脳震盪に対してより脆弱である可能性があることが示されています。^[31]そのような研究の1つでは、神経障害が最小限である別の脳震盪の24時間以内に軽い衝撃を受けた場合、血液脳関門の大規模な破壊とそれに続く脳腫脹が引き起こされました。^[22]この保護バリアの喪失が、SISに見られる浮腫の原因である可能性があります。^[22]

動物実験では、未熟な脳は脳外傷に対してより脆弱である可能性があることが示されており、これらの発見は、SISがなぜ主に18歳未満の人々に影響を与えるのかについての手がかりとなるかもしれない。^[31]

磁気共鳴画像法とコンピュータ断層撮影法は、SISを検出するのに最も有用な画像診断ツールである。^[2]脳の血管のうっ血はCTスキャンで確認できる場合がある。^[27]

SISは反復性頭部外傷症候群とは異なります。反復性頭部外傷症候群では、時間の経過とともに軽度の頭部外傷が連続して起こり、認知能力などの機能が徐々に低下します。^[1] SISとは異なり、反復性頭部外傷症候群は、以前の外傷による症状が完全に治まった後でも発生する可能性があります。^[1] SISは、短期的にも長期的にも反復性頭部外傷症候群よりも重篤であると考えられています。^[1]

頭部外傷を予防する一般的な対策はSISの予防にもなります。そのため、アスリートはヘルメットなどの保護具を使用することが推奨されていますが^[1] 、ヘルメットはSISを完全に予防できるわけではありません。^[25]

専門家は、一度脳震盪を起こし、脳震盪関連の症状を訴える選手は、SISを発症する可能性があるため、試合に復帰することを禁じるよう勧告している。^{[2] [32]}また、選手は、脳震盪の評価に熟練した医療提供者による評価とスポーツ再開の承認を受けるまで、試合に復帰しないよう勧められている。^[33]試合に復帰することを妨げられたくないという理由で、脳震盪の症状を否定する選手もいる。頭部の初期の損傷は、選手の判断力や危険な活動への参加を控える決断力を損なう可能性があるため、一部の医療提供者は、家族や他の知人に選手に試合に復帰しないよう圧力をかけるよう勧めている。^[26]

軽度の頭部外傷を負ったアスリートの競技復帰ガイドラインには、いくつかの種類があります。これらは、一部は選手がSISを発症するのを防ぐためです。^[34]この判断を支援するために、さまざまな脳震盪の等級分けシステムが考案されています。すべての競技復帰ガイドラインでは、休息中および運動中のすべての脳震盪の症状がなくなるまで、アスリートは競技に復帰しないことを推奨しています。^[12]米国神経学会は、ほとんどの脳震盪の場合、若いアスリートは少なくとも1週間は競技に復帰しないことを推奨しています。^[35]

現在の復帰ガイドラインは、若いアスリートをSISから守るには厳格すぎるかもしれない。^[36]一方、プロのフットボール選手にとっては厳しすぎるかもしれない。この集団にこの症候群が存在するという証拠が不足しているからである。^[37]

脳血管の自動調節機能の喪失の治療は困難または不可能である可能性がある。^[29] SISが発生すると、手術は役に立たず、回復の見込みはほとんどない。^[23]治療には即時の認識が必要であり、頭蓋内圧を下げるために 浸透圧剤の投与と過換気^{[23]が含まれる。}

SISの死亡率は50％に近づき、罹患率（障害）はほぼ100％です。^[38]この病気は非常にまれであるため、SISと将来の障害との関連を明らかにすることは難しく、十分に理解されていません。^[1]

SISが致命的でない場合は、重度の外傷性脳損傷と同様の症状が現れ、持続的な筋肉のけいれんや緊張、情緒不安定、幻覚、^[8] 外傷後てんかん、精神障害、麻痺、^[17] 昏睡、脳死などが生じる可能性があります。^[39]

セカンドインパクト症候群の発生率は不明であるが^[29] 、この症状はまれであり、医学文献で確認された症例はごくわずかである。^[1]セカンドインパクト症候群の存在をめぐる論争は、既知および記録された発生率に影響を与えている可能性がある。^[40]米国では、セカンドインパクト症候群の症例が他の国よりもはるかに多く報告されているようだ。 [40]最も頻繁に影響を受ける患者は、16歳から19歳の若者と青年である。^[40]認識されないまま頭部外傷を負った青年は、体内で発生するより長くより広範囲の脳腫脹の影響により、より大きなリスクにさらされている可能性がある。^[41]青年の脳は、外傷後に発生する代謝連鎖反応の成分に対して60倍敏感であり、より広範囲の脳腫脹を引き起こす。^[41]最初の脳震盪の後、子供と若者は最初の2週間以内にセカンドインパクトを受ける可能性が高くなります。^[40]

スポーツ界では、アメリカンフットボール、ボクシング、ホッケーなどの接触スポーツに参加する人々が感受性集団に含まれる。^[42] 1980年から1993年の13年間で、アメリカンフットボールに関連したSISの症例が35件記録され、そのうち17件は剖検または手術と磁気共鳴画像によってSISによるものであると確認され、18件はおそらくSISに関連していることが判明した。^[2]さらに、最初の外傷は報告されないことが多く、症候群の発生頻度に関する混乱に拍車をかけている。^[17]報告されない外傷の蔓延は一般的であり、調査では、アスリートの25％が脳震盪には意識消失が必要であると考えていた。^[43] Sullivanらによる調査では、男子ラグビー選手の83％が脳震盪の兆候と症状を認識していたが、負傷後にプレーに復帰するための手順を理解していた、または認識していたのは50％に過ぎなかった。^[43]コーチを対象に調査したところ、回答者の45%が脳震盪後すぐに試合から外す必要はないと考えていました。 [ ^43]この調査対象グループのうち、62%が適切な脳震盪後の管理を認識しており、適切な脳震盪後の管理の欠如がSISにつながる可能性があります。^[43]

頭部への直接打撃と体部への打撃はどちらも、死に至る可能性のある硬膜下血腫、びまん性脳浮腫、くも膜下出血、虚血性脳卒中を引き起こす可能性があります。^[40]ある推計によると、この症候群により18歳未満の人が年間4～6人亡くなっています。^[33]米国疾病予防管理センターによると、米国では毎年約1.5人が脳震盪で亡くなっています。^{[確認するには引用が必要]}これらのケースのほとんどで、その人は以前に別の脳震盪を起こしていました。^[13]セカンドインパクト症候群がある場合、びまん性脳浮腫が発生した場合の死亡率は最高でも50％です。^[44]

記録された症例では、初期の損傷と症状の継続に関する記録が不十分なこともあり、^[23]一部の専門家は、この症状は過剰診断されていると考えており、^[1]診断の妥当性自体を疑う人もいます。^[45]衝撃の性質上、硬膜下血腫やその他の構造異常が結果に直接影響する可能性があるため、妥当性は疑問視される可能性があります。^[40]   セカンドインパクト症候群に伴う短期的な影響に加え、脳震盪の不適切な治療は長期的な影響も引き起こす可能性があります。^[40]これらには、早期発症の認知症やアルツハイマー病、早期発症のパーキンソン病が含まれます。視力低下や脳卒中のリスクは、その後の人生で発生する可能性があります。^[41]

この症状は1973年にRCシュナイダー^[4]によって初めて説明され、 ^[14]、セカンドインパクト症候群という用語が1984年に造られました。^[1] 1984年にRLサンダースは、2回目の目立ったことのない脳震盪の後に死亡したフットボール選手の死について説明し^[46]、2回目の打撃が脳が脆弱な状態にあったため、おそらく血管運動緊張の喪失によってICPの壊滅的な上昇を引き起こしたという仮説を立てました。^[47] 1984年から1991年の間に、記録された症例はわずか4件でした。^[29] 1992年から1998年の間に、この症状の報告が以前よりも頻繁に行われるようになりましたが、これは臨床医によるこの症候群のより広範な認識によるものと考えられています。^[1] 1991年にJPケリーらは、繰り返しの脳震盪の後にフットボール選手が死亡した別の症例を報告し^[48]、「血管鬱血症候群」という用語を作りました。^[47]

2005年、ラサール大学のフットボール選手、プレストン・プレヴレテスの人生は、セカンドインパクト症候群によって一変した。フットボールの練習中に頭同士がぶつかった後、大学の看護師がプレヴレテスを脳震盪と診断し、2日後にはプレー再開を許可された。復帰から3試合後、プレヴレテスは再び脳震盪を起こし、セカンドインパクト症候群になった。彼は病院に急送され、医師が頭蓋骨の右側を切開した。負傷から5年経った今でも、彼は日常生活を送るのに苦労している。プレヴレテスの件で、NCAAは脳震盪ガイドラインを改訂した。NCAAは学校に対し、脳震盪管理計画を策定するよう強く要請している。また、選手が復帰する前にチームドクターの許可を得ることを義務付けている。^[49]

2006 年、13 歳のフットボール選手、ザカリー・リステッドは試合中に脳震盪を起こした。彼は衝撃を気にせず、数プレー後に試合に復帰した。試合終了時に彼はフィールドに倒れ込んだ。リステッドはセカンドインパクト症候群を患っていた。彼はヘリコプターで病院に搬送され、外科医が彼の頭蓋骨の両側を切開して血栓を取り除いた。彼は何ヶ月も入院し、今でも歩くなど日常生活に支障をきたしている。リステッド一家は、他の家族が自分たちと同じ経験をしないように、脳震盪の疑いがある選手は医師の許可がない限り試合に復帰できないという法律を作ることを目標とした。この法律は現在 30 州以上で施行されている。^[50]

2003年までに、SISの症例21件が医学文献で報告された。^[47]

SISの存在は疑問視されており、多少議論の的となっている。^[31]患者にみられる突然の虚脱は、 SISではなく、子供や十代の若者が最初の衝撃を受けた後に起こる脳浮腫の一種によるものかもしれない。 ^[45]びまん性脳腫脹と呼ばれるこのタイプの浮腫は、若者が時々経験し、一般的にSISによるものと考えられている虚脱の本当の原因である可能性がある。^[51]診断の妥当性を疑う人々は、びまん性脳腫脹は子供や十代の若者によく見られるという発見を、若者のSIS診断の頻度が高いことの説明として挙げている。^[51]あるグループは、以前に特定された17のSIS症例のうち、症候群の診断基準を満たしたのは5例のみであり、^[18]いくつかの症例では明らかに2回目の衝撃が関与していないことを発見した。^[45]彼らは、SISの診断は以前の負傷に関する傍観者の証言に基づいていることが多いことを発見したが、それは信頼できないことを示した。^[14] SISを患っていると思われる選手のチームメイトは、最初の脳震盪を過剰に報告し、実際よりも多くの二次衝撃があったように見せかける可能性がある。^[18]そのため、報告された症例数が少ないため、SISが本当に脳を壊滅的に腫れさせるのかどうかという疑問は未解決のままであると批評家は主張している。^[9]

軽度の外傷性脳損傷後に稀に起こるびまん性脳腫脹に本当に2回目の衝撃が関係しているかどうかは議論の余地があるが、一部の専門家^{[誰? ]}は、そのような壊滅的な脳腫脹はごく少数の軽度の脳損傷後に起こり、若年層ではリスクが増加することに同意している。^[28]また、頭部の多重損傷の結果として壊滅的な脳腫脹に特に脆弱な人がいることも同意されている。^[14]

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