ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
パルド6A 利用可能な構造 電子データ オルソログ検索: PDBe RCSB
識別子 エイリアス PARD6A 、PAR-6A、PAR6、PAR6C、PAR6alpha、TAX40、TIP-40、par-6ファミリー細胞極性調節因子アルファ 外部ID オミム :607484; MGI : 1927223; ホモロジーン : 9661; ジーンカード :PARD6A; OMA :PARD6A - オルソログ 遺伝子の位置( マウス ) クロ。 染色体8(マウス) [2] バンド 8|8 D3 始める 106,427,780 bp [2] 終わり 106,430,128 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス (相同遺伝子) トップの表現 小脳の右半球 前頭前皮質 精子 右前頭葉 小脳の傍小葉 右精巣 臀筋 正面ポール 左精巣 上腕三頭筋
トップの表現 小脳葉 小脳虫部 精母細胞 精細管 精子細胞 橋核 一次卵母細胞 内側前庭核 深部小脳核 視覚野
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
転写因子結合
GTP依存性タンパク質結合
タンパク質結合
プロテインキナーゼC結合
細胞成分
細胞質
細胞投影
膜
二細胞タイトジャンクション
フリル
細胞膜
細胞皮質
核
細胞質
中心体
微小管形成中心
細胞骨格
細胞接合
中心小体衛星
タンパク質含有複合体
頂端細胞膜
生物学的プロセス
タンパク質リン酸化の負の調節
細胞分裂
細胞間結合の維持
二細胞タイトジャンクションアセンブリ
細胞周期
ウイルスプロセス
トランスフォーミング成長因子β受容体シグナル伝達経路
Wntシグナル伝達経路、平面細胞極性経路
中心体へのタンパク質局在の正の制御
中心体周期
細胞極性の確立または維持
細胞局在の調節
タンパク質分泌の正の調節
出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_001047435 NM_001047436 NM_001286344 NM_001286345 NM_019695
RefSeq (タンパク質) NP_001040900 NP_001040901 NP_001273273 NP_001273274 NP_062669
場所 (UCSC) 16 章: 67.66 – 67.66 Mb 8 章: 106.43 – 106.43 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
パーティショニング欠陥6ホモログアルファ は、ヒトでは PARD6A 遺伝子によってコードされる タンパク質 である 。 [5] [6] [7]
関数
この遺伝子はPAR6ファミリーのメンバーであり、PSD95/Discs-large/ZO1(PDZ)ドメインとセミCdc42/Racインタラクティブ結合(CRIB)ドメインを持つタンパク質をコードしています。この細胞膜タンパク質は、多タンパク質複合体のメンバーとして、非対称細胞分裂および細胞分極プロセスに関与しています。このタンパク質は、転移性癌に関連する浸潤性表現型を特徴付ける上皮間葉転換(EMT)にも役割を果たしています。異なるアイソフォームをコードする代替転写スプライスバリアントが特徴付けられています。 [7]
最近の研究では、メラノーマにおいてPar6はPKC-ιと関連しているが、PKC-zetaとは関連していないことが示されています。発がん性PKC-iotaは、EMT中にPKC-ι/Par6経路をアップレギュレーションすることでメラノーマ細胞の浸潤を促進することができます。PKC-ιの阻害またはノックダウンにより、転移性メラノーマ細胞におけるE-カドヘリンおよびRhoAレベルが増加し、総ビメンチン、リン酸化ビメンチン(S39)、およびPar6が減少しました。これらの結果は、PKC-ιがメラノーマにおけるEMTをアップレギュレーションするシグナル伝達経路に関与していることを示唆しています。 [8]
インタラクション
PARD6A は以下と相互作用する ことが示されています :
参考文献
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さらに読む
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